Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de pacientes con enfermedad coronaria estable. Cardiología de emergencia: camino a las recomendaciones domésticas Atención de emergencia en recomendaciones clínicas de cardiología

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ISBN 978-5-9704-3974-6
Editorial : "GEOTAR-Medios"

El año de publicación. : 2017

A número de páginas: 960

Edición: trad. De inglés
Formato: en trans.

Precio: 5800 rublos.

Las Guías Europeas para Cardiología de Emergencia son las guías oficiales elaboradas por la Asociación de Cuidados Cardiovasculares Agudos (ACCA). La guía proporciona información completa sobre todos los temas de cuidados cardíacos intensivos y de emergencia.

El libro analiza diversas afecciones cardiovasculares agudas que requieren atención de emergencia especializada, así como cuestiones organizativas, colaboración entre diferentes especialistas y un enfoque interdisciplinario.

La guía está dirigida a todos los especialistas en el campo de los cuidados cardíacos intensivos y de emergencia: cardiólogos, cirujanos cardiovasculares y endovasculares, reanimadores, médicos de urgencias y otros trabajadores médicos.

Capítulo 1. Cuidados intensivos y de urgencia en cardiología: introducción
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Capítulo 2. Formación y Certificación en Atención de Emergencias Cardíacas
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Capítulo 3: Seguridad del paciente y gobernanza clínica
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Capítulo 4. Bases de datos, registros y calidad de la atención
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, François Schiele
Parte 1 Departamentos prehospitalarios y de emergencia
Capítulo 5. Muerte súbita cardíaca: epidemiología y prevención
Hans-Richard Arntz
Capítulo 6. Reanimación cardiopulmonar y enfermedad post-reanimación.
Jerry P. Nolan
Capítulo 7. Sistema de atención médica de emergencia.
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Capítulo 8. Departamentos de dolor torácico agudo y “dolor torácico”
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Capítulo 9: Disnea aguda en el servicio de urgencias
Christian Müller
Parte 2 Unidad de cuidados intensivos cardíacos
Capítulo 10. Recomendaciones sobre la estructura, organización y trabajo del departamento.
cardiología de emergencia
Menajem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Capítulo 11. Equipo del servicio de urgencias de cardiología (unidad de cuidados intensivos cardíacos)
tom reina eva cisne
Capítulo 12. Equipo de cardiología en el sistema de cardiología de emergencia.
ayuda
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Capítulo 13. Cuestiones éticas en el paro cardíaco y la atención cardíaca de emergencia: perspectivas europeas
Jean-Louis Vicente
Parte 3 Medidas de monitorización y diagnóstico en la unidad de cuidados intensivos cardíacos
Capítulo 14. Fisiopatología y evaluación clínica del sistema cardiovascular (incluido el cateterismo de la arteria pulmonar)
Romain Barthélemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Capítulo 15. Sistema respiratorio.
Antoine Vieillard-Baron
Capítulo 16. Examen neurológico de pacientes con cardiopatía aguda.
patología
Katie De Daney, Joe Danza
Capítulo 17. Seguimiento de las funciones de los riñones, el hígado y otros órganos vitales.
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Capítulo 18. Análisis de la composición de los gases en sangre: equilibrio ácido-base y equilibrio hidroelectrolítico.
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Capítulo 19. Evaluación clínica y seguimiento de la radiografía de tórax.
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
Capítulo 20. Ecocardiografía y ecografía de tórax.
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Capítulo 21. Acceso vascular guiado por ecografía en cuidados intensivos/cardiología de urgencia
Ricardo Pablo
Capítulo 22. Angiografía por tomografía computarizada y otras técnicas de tomografía computarizada.
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Capítulo 23. Imágenes por resonancia magnética del corazón en unidades de cuidados intensivos cardíacos
Jurg Schwitter, Jens Bremerich
Parte 4 Procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardíacos
Capítulo 24. Ventilación artificial.
Gian Abwella, Andrew Rodas
Capítulo 25. Ventilación no invasiva
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Capítulo 26. Estimulación temporal
Bülent Gorenek
Capítulo 27. Pericardiocentesis
Gerard Marty Agvasca, Bruno García del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Capítulo 28. Tubos de drenaje.
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Capítulo 29. Mantenimiento de las funciones renales
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Capítulo 30. Dispositivos mecánicos portátiles de apoyo temporal.
la circulación sanguínea
Precio de Suzanne, Pascal Vranx
Capítulo 31. Dispositivos implantables de soporte circulatorio
Andrew Morley-Smith, André R. Simon,
John R. pimienta
Capítulo 32. Apoyo nutricional en la atención cardíaca de emergencia.
Michael P. César, Griet Van den Berghe
Capítulo 33. Fisioterapia de pacientes críticos.
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Capítulo 34. Organización de la donación de órganos.
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Parte 5 Diagnóstico de laboratorio en cardiología y otras unidades de cuidados intensivos
Capítulo 35. Uso de biomarcadores en enfermedades cardiovasculares agudas
Allan Jaffe
Capítulo 36. Biomarcadores en el síndrome coronario agudo
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Capítulo 37. Biomarcadores en la insuficiencia cardíaca aguda
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Capítulo 38. Biomarcadores de coagulación y trombosis.
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Capítulo 39. Biomarcadores de insuficiencia renal y hepática.
Mario Plebani, Mónica María Mien,
martina zaninotto
Parte 6 Síndrome coronario agudo
Capítulo 40. Aterosclerosis y aterotrombosis.
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Capítulo 41. Definición universal de infarto de miocardio.
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Capítulo 42. Sistemas regionales de atención a pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (redes regionales)
Kurt Huber, Tom Quinn
Capítulo 43. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Capítulo 44. Fármacos fibrinolíticos, antitrombóticos y antiplaquetarios en el tratamiento del síndrome coronario agudo.
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Capítulo 45. Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio.
José López Sendón, Esteban López de Sá
Capítulo 46. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Héctor Bueno, José A. Barrabés
Capítulo 47. Intervenciones coronarias percutáneas para el síndrome coronario agudo
Víctor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Capítulo 48. Cirugía de bypass coronario
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Capítulo 49. Shock cardiogénico en el síndrome coronario agudo
Holger Thiele y Uwe Seimer
Capítulo 50. Características de género curso del síndrome coronario agudo
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Parte 7 Insuficiencia cardíaca aguda
Capítulo 51. Insuficiencia cardíaca aguda: epidemiología, clasificación y fisiopatología.
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Capítulo 52. Insuficiencia cardíaca aguda: farmacoterapia intensiva
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John JW McMurray, Roy Gardner
Capítulo 53. Terapia no farmacológica de la insuficiencia cardíaca aguda: cuando los medicamentos no son suficientes
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Capítulo 54. Insuficiencia cardíaca aguda: cirugía y trasplante
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Parte 8 Arritmias
Capítulo 55. Trastornos de la conducción y marcapasos.
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Capítulo 56. Fibrilación auricular y arritmias supraventriculares.
Demóstenes Katritsis, A. John Gumm
Capítulo 57. Taquiarritmias ventriculares y desfibrilador automático implantable
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Parte 9 Otras patologías cardiovasculares agudas
Capítulo 58. Miocarditis y pericarditis.
Michelle Noutsias y Bernard Maisch
Capítulo 59. Patología valvular aguda y endocarditis.
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Capítulo 60. Defectos cardíacos congénitos en adultos.
Precio de Suzanne, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Capítulo 61. Condiciones de emergencia para enfermedades de la aorta.
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Capítulo 62. Complicaciones cardíacas después de una lesión.
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Capítulo 63. Emergencias cardíacas durante el embarazo.
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Parte 10 Condiciones agudas asociadas
Capítulo 64. Insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Capítulo 65. Hipertensión pulmonar.
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Capítulo 66. Embolia pulmonar.
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Capítulo 67. Accidente cerebrovascular
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
Capítulo 68. Lesión renal aguda
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Capítulo 69. Hiperglucemia, diabetes y otras emergencias en endocrinología.
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Capítulo 70. Trastornos de la hemorragia y de la hemostasia.
Pier Manuccio Manucci
Capítulo 71. Anemia y transfusión.
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Capítulo 72. Infecciones, sepsis y síndrome de disfunción multiorgánica.
Julián Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Capítulo 73. Dolor agudo en la práctica de la unidad de cuidados intensivos cardíacos.
Sian Jaggar, Helen Laycock
Capítulo 74. Deterioro cognitivo agudo: reconocimiento y tratamiento del delirio en la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Capítulo 75. Cuestiones en el tratamiento de pacientes con inmunosupresión.
Anne-Sophia Moret, Raphaël Favory, Alain Durocher
Capítulo 76. Manejo perioperatorio de pacientes quirúrgicos no cardíacos. alto riesgo
Martín Balik
Capítulo 77. Manejo perioperatorio de pacientes quirúrgicos de alto riesgo: cirugía cardíaca
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Capítulo 78. Cuidados paliativos en la unidad de cuidados intensivos.
Jane Wood, Maureen Carruthers
Índice de materias

Los días 3 y 4 de junio de 2005, el congreso científico-práctico grupo de trabajo sobre cardiología de emergencia de la Asociación de Cardiólogos de Ucrania, incluido en el registro de actividades científicas y prácticas del Ministerio de Salud de Ucrania en 2005. En el congreso se repasaron los principales mecanismos fisiopatológicos de los síndromes coronarios agudos (SCA), la insuficiencia cardíaca aguda (IC), las arritmias ventriculares potencialmente mortales y la muerte súbita cardíaca, y también se analizaron las últimas investigaciones en esta área respecto al diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades cardiovasculares. enfermedades (ECV). ).

Preparado por Irina Starenkaya

Las principales tareas del grupo de trabajo son el desarrollo e implementación de recomendaciones nacionales para el tratamiento del SCA y la insuficiencia cardíaca aguda, la identificación de enfoques modernos racionales para la estratificación y el tratamiento de otras enfermedades cardiovasculares y una revisión de las posibilidades de la atención de emergencia en cardiología. . Los participantes de la conferencia se centraron principalmente en estándares internacionales y los estándares de tratamiento y diagnóstico, por lo tanto, los informes y discusiones se centraron en el análisis y discusión de las recomendaciones de los expertos europeos y estadounidenses y, en consecuencia, la posibilidad de su aplicación en Ucrania.

Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim y Orion proporcionaron una subvención educativa para la conferencia. Breve descripción de los más discursos interesantes Llamamos la atención de nuestros lectores.

Miembro de la junta directiva de la Sociedad Europea de Cardiología, jefe del grupo de trabajo sobre cardiología de emergencia de la Asociación Ucraniana de Cardiólogos, jefe del departamento de reanimación y cuidados intensivos del Instituto de Cardiología que lleva el nombre de A. Dakota del Norte Strazhesko AMS de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Alexander Nikolaevich Parkhomenko.

– Los miembros del grupo de trabajo están discutiendo activamente el proyecto de directrices nacionales para el tratamiento y el diagnóstico, que se basan en las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), y se están preparando para su publicación. Para abordar un documento tan importante con total responsabilidad, es necesario estudiar detenidamente las recomendaciones del CES, resaltar los aspectos más relevantes para Ucrania y determinar las tareas que son realmente realizables en nuestras condiciones.

Las recomendaciones europeas para el tratamiento y diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda se aprobaron hace poco, en abril de este año. Según este documento, la insuficiencia cardíaca aguda se considera una condición asociada al rápido desarrollo de síntomas y manifestaciones de insuficiencia cardíaca y es causada por una disfunción del corazón, tanto sin patología previa como en el contexto de una patología cardíaca (disfunción cardíaca asociada tanto con la sistólica y trastornos diastólicos, arritmias cardíacas, cambios en la pre y poscarga y otras razones). Esta afección potencialmente mortal requiere tratamiento inmediato. Sin embargo, la definición dada no es la más exitosa. Un intento de combinar todos los aspectos posibles de la insuficiencia cardíaca aguda ha dado lugar a cierta incertidumbre y vaguedad en la terminología. Las directrices de la ESC destacan estas formas de insuficiencia cardíaca aguda.

1. La insuficiencia cardíaca aguda descompensada (de reciente aparición o en desarrollo en formas crónicas de insuficiencia cardíaca) es lentamente progresiva, relativamente leve, sin signos de shock cardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.
2. IC aguda hipertensiva: se manifiesta con síntomas de disfunción cardíaca en un contexto de presión arterial alta, pero, por regla general, con función cardíaca sistólica conservada y sin edema pulmonar.
3. Una forma importante de insuficiencia cardíaca aguda es el edema pulmonar, cuyo diagnóstico requiere verificación mediante radiografía. El edema pulmonar se asocia con malestar intenso, sibilancias, ortopnea y saturación de oxígeno inferior al 90% antes del tratamiento.
4. La forma más grave de insuficiencia cardíaca aguda es el shock cardiogénico, que se manifiesta por una fuerte disminución del gasto cardíaco y, como resultado, hipoperfusión tisular. Los signos del shock cardiogénico son bien conocidos: una disminución de la presión arterial por debajo de 90 mm Hg. Art., frecuencia cardíaca – inferior a 60 latidos/min, producción de orina – inferior a 0,5 ml/kg/hora.
5. El síndrome de gasto cardíaco elevado suele asociarse con taquicardia importante (con arritmias, tirotoxicosis, anemia, síndrome de Paget, intervenciones iatrogénicas). Una característica de esta forma de insuficiencia cardíaca aguda son los tejidos periféricos "calientes", la frecuencia cardíaca elevada y, a veces, la presión arterial baja.
6. El síndrome de insuficiencia ventricular derecha se caracteriza por un gasto cardíaco bajo, alta presión en la vena yugular, agrandamiento del hígado, hipotensión arterial.

En Europa, el 40% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda ingresan en el hospital por dificultad para respirar, la principal queja de los pacientes. De las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca aguda, el segundo lugar lo ocupa la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica (empeoramiento de la dificultad para respirar, hinchazón, debilidad, etc.). Cabe señalar que muchos pacientes son hospitalizados por insuficiencia cardíaca estable, con una fracción de eyección superior al 40%. Por lo tanto, en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda no se puede confiar únicamente en los estudios estándar, es necesario buscar activamente la causa de la afección del paciente, incluso en ausencia de signos evidentes de disfunción cardíaca.

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se basa en los síntomas y el examen clínico del paciente; el ECG, el examen radiológico, los análisis de sangre para detectar marcadores biológicos y la ecocardiografía Doppler desempeñan un papel importante. Los métodos de investigación de laboratorio son cada vez más importantes en el diagnóstico de enfermedades cardíacas. Así, en todos los pacientes hospitalizados con IC aguda, se recomienda realizar un hemograma completo, determinar el recuento de plaquetas, nivel de glucosa en sangre, urea, creatinina y electrolitos, PCR, dímero D, troponinas. Se está considerando la cuestión de la implementación generalizada del análisis de péptidos natriuréticos plasmáticos en la insuficiencia cardíaca aguda, que se manifiesta predominantemente como dificultad para respirar. En caso de disfunción cardíaca grave, así como con diabetes mellitus concomitante, es importante prestar atención a los indicadores de gases en sangre arterial; en condiciones graves y mientras se toman anticoagulantes, al INR (índice internacional de tiempo de tromboplastina normalizado).

Los principios básicos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda son los siguientes.

1. Proporcionar ventilación y oxigenación.
2. Tratamiento farmacológico:
   • morfina y sus análogos con estancamiento pronunciado en la circulación pulmonar;
   • terapia antitrombótica para SCA y fibrilación auricular;
   • vasodilatadores para combatir la hipoperfusión de los tejidos periféricos (nitratos, nitroprusiato de sodio, nesiretida - péptido natriurético humano recombinante, antagonistas del calcio);
   • inhibidores de la ECA;
   • diuréticos de asa;
   • betabloqueantes;
   • fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina, inhibidores de la fosfodiesterasa, levosimendán, adrenalina, norepinefrina, glucósidos cardíacos).
3. Cirugía rara vez está indicado (por ejemplo, en caso de rotura del tabique interventricular después de un infarto, insuficiencia mitral aguda).
4. Uso de dispositivos de asistencia mecánica (balón de bomba intraaórtico) o trasplante de corazón.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda pueden responder bien al tratamiento, según la causa de la insuficiencia cardíaca. Pero incluso en estos casos, requieren tratamiento a largo plazo y observación por parte de especialistas.

La reunión sobre SCA fue inaugurada por el jefe del departamento de infarto de miocardio y tratamiento rehabilitador del Instituto de Cardiología. Dakota del Norte Strazhesko de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Valentin Aleksandrovich Shumakov, quien habló sobre los problemas modernos y las perspectivas del diagnóstico y tratamiento del SCA sin elevación del segmento ST.

– En 2 millones de pacientes en Estados Unidos con SCA clínico se detectan signos ECG de daño miocárdico agudo: en 600 mil – con elevación del segmento ST; el resto - sin él. El riesgo de desarrollar SCA aumenta con la edad: como lo demuestran S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, Presentación CRUSADE), en personas mayores de 75 años, el riesgo de muerte, infarto de miocardio (IM) e insuficiencia cardíaca aumenta drásticamente. La presencia de diabetes mellitus es de gran importancia, ya que también aumenta el riesgo de SCA, como se demostró en el mismo estudio.

El concepto de “síndrome coronario agudo” incluye:

• angina inestable y no-Q-MI;
• Q-MI;
• muerte cardíaca súbita;
• Complicaciones isquémicas agudas de angioplastia, colocación de stent y otras intervenciones en las arterias coronarias.

En los últimos años, la comprensión de la patogénesis del SCA ha sufrido una serie de cambios, en particular, se ha prestado mucha atención a los factores de inflamación sistémica y local, que contribuyen a la desestabilización de las placas de ateroma. Su formación, rotura y erosión, posterior trombosis y vasoconstricción provocan isquemia, daño, necrosis de los cardiocitos y, como consecuencia, disfunción miocárdica. Las posibles causas de la inflamación sistémica, que contribuye a la desestabilización de la placa de ateroma, pueden ser el estrés oxidativo (irradiación, estrés físico y psicoemocional, errores dietéticos), el estrés hemodinámico, la exposición a factores infecciosos, incluida la exacerbación de enfermedades inflamatorias crónicas, sistémicas. Reacciones inmunes y alérgicas. La activación de la inflamación de la pared vascular por LDL oxidada se produce con la participación de células sanguíneas inflamatorias residentes activadas (grasas) y migradas, con la liberación de enzimas proteolíticas (metaloproteasas), radicales libres, apoptosis y necrosis de elementos celulares de la placa. Posteriormente, se forma un hematoma dentro de la placa, su tamaño aumenta rápidamente y, en consecuencia, aumenta el grado de estenosis del vaso. En última instancia, la matriz del tejido conectivo y la capa de placa se destruyen con el desarrollo de una trombosis local.

De acuerdo con las nuevas opiniones sobre la fisiopatología del SCA, se ha prestado más atención a los factores inflamatorios sistémicos en el diagnóstico y tratamiento de esta patología. Por lo tanto, en el diagnóstico de SCA, la proteína C reactiva y el fibrinógeno parecen ser actualmente marcadores diagnósticos importantes para la CI, ya que el valor de estos indicadores está asociado con la mortalidad en la CI inestable (Lindahl et al., 2000).

En 2002, la ESC adoptó un algoritmo para el tratamiento de pacientes con sospecha de SCA, según el cual, tras la sospecha clínica de SCA, es necesario realizar un examen físico de rutina, monitorización de ECG y análisis de sangre. Si el paciente tiene elevación persistente del ST, están indicadas la trombólisis o las intervenciones intravasculares. En ausencia de elevación persistente del ST, a los pacientes se les prescribe heparina (de bajo peso molecular o no fraccionada), aspirina, clopidogrel, betabloqueantes, nitratos y se decide el nivel de riesgo del paciente. Si el paciente tiene un alto riesgo, se le deben recetar bloqueadores de los receptores de glicoproteínas y someterse a una ventriculografía coronaria. Posteriormente, según los requisitos previos clínicos y angiográficos, se realiza una intervención intravascular, un injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) o se continúa el tratamiento farmacológico. En los pacientes de bajo riesgo, se vuelve a determinar el nivel de troponina en la sangre y sólo si el resultado de esta prueba es dos veces negativo, se decide la cuestión de las tácticas de tratamiento adicionales; en caso contrario, el paciente es tratado de la misma manera que pacientes en el grupo de alto riesgo.

Por tanto, uno de los pasos más importantes para determinar las tácticas de tratamiento del paciente es determinar el grado de riesgo. Mayoría de una manera sencilla la evaluación del riesgo se realiza mediante análisis de ECG (los pacientes con depresión o elevación del ST tienen mayor riesgo, así como aquellos con mayor elevación del ST); El grado de riesgo también aumenta según la frecuencia de los episodios isquémicos. La troponina es un marcador eficaz de mayor riesgo en SCA. El grupo de alto riesgo también incluye pacientes con angina inestable postinfarto temprano, con hemodinámica inestable durante el período de observación, con alteraciones graves del ritmo (episodios repetidos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), diabetes mellitus, así como con gráficos de ECG, que no permiten evaluar cambios en el segmento ST. Los pacientes de bajo riesgo incluyen aquellos sin episodios recurrentes de dolor torácico durante el seguimiento, sin depresión o elevación del ST pero con ondas T negativas, ondas T planas o un patrón de ECG normal, y sin elevación de troponina u otros marcadores bioquímicos.

La estrategia de manejo para pacientes de alto riesgo es la siguiente. Durante la preparación para la angiografía, es necesario administrar heparina de bajo peso molecular (enoxaparina), así como un bloqueador de los receptores GP IIb/IIIa, cuyo efecto dura 12 (absiximab) o 24 (tirofiban, eptifibatida) horas en caso de angioplastia. . Si el paciente está indicado para RSI, es aconsejable prescribir clopidogrel, pero si se planea CABG, se debe suspender el clopidogrel 5 días antes de la operación propuesta.

Los médicos de todas las especialidades han apreciado desde hace mucho tiempo los beneficios de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Se distinguen por una previsibilidad significativamente mejor del efecto antitrombótico en comparación con la heparina convencional debido a la falta de unión a las proteínas plasmáticas y a las membranas de las células endoteliales. En consecuencia, el tratamiento con HBPM no requiere una monitorización de laboratorio individual tan cuidadosa. Las HBPM tienen una alta biodisponibilidad (hasta un 90% después de una inyección subcutánea profunda), lo que les permite administrarse por vía subcutánea no solo con fines profilácticos, sino también terapéuticos, así como una actividad antitrombótica más prolongada (la vida media es de más de 4,5 horas después de la inyección intravenosa). administración versus 50 -60 minutos para la heparina regular) con administración 1-2 veces al día.

En el estudio ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), al estudiar el efecto de la enoxaparina de HBPM en el triple criterio de valoración (muerte, infarto de miocardio agudo, angina refractaria), se redujo el riesgo de uno de los Los eventos en el grupo de enoxaparina fueron significativamente menores en el día 14, y las diferencias entre los pacientes en los grupos de enoxaparina y placebo persistieron en el día 30. Según algunos datos, la mayor eficacia de la enoxaparina se mantiene incluso después de un año (Fox KAA. Heart, 1998).

Por tanto, la enoxaparina, según estudios multicéntricos, aleatorizados y controlados con placebo, es la única HBPM que ha demostrado ser más eficaz que la heparina no fraccionada.

El estudio ARMADA, una comparación aleatoria del efecto de la enoxaparina, la dalteparina y la heparina no fraccionada sobre los marcadores de activación celular en pacientes con SCA sin elevación del segmento ST, demostró que sólo la enoxaparina tenía influencia positiva sobre la dinámica de los tres marcadores. Aunque el diseño del estudio no permitió comparar los parámetros de eficacia clínica, la incidencia de muerte, reinfarto e isquemia recurrente fue menor en el grupo de enoxaparina (13%) que en los grupos de dalteparina (18,8%) y heparina (27,7%).

La angiografía coronaria debe programarse lo antes posible a menos que exista una urgencia excesiva. Sólo en un grupo relativamente pequeño de pacientes es necesario realizar una angiografía coronaria dentro de la primera hora: con isquemia prolongada grave, arritmias graves e inestabilidad hemodinámica. En otros casos, esta técnica se realiza dentro de las 48 horas o durante el ingreso hospitalario. En presencia de daño cuya anatomía permite la revascularización del miocardio, después de una evaluación exhaustiva de la extensión y otras características del daño, se decide la cuestión de las tácticas de tratamiento adicionales.

El tratamiento de pacientes de bajo riesgo implica tratamiento de drogas formas orales de medicamentos: aspirina, clopidogrel (dosis de carga de clopidogrel de 300 mg, luego 75 mg por día), betabloqueantes, posiblemente nitratos y antagonistas del calcio. En este grupo de pacientes se recomienda iniciar medidas de prevención secundaria y suspender el tratamiento con HBPM si al final del período de observación no hay cambios en el ECG y el segundo análisis consecutivo no revela un aumento de la actividad de troponina.

El tratamiento a largo plazo de los pacientes que han sufrido un SCA debe incluir una serie de medidas:

• modificación agresiva de los factores de riesgo;
• aspirina en una dosis de 75 a 150 mg; Además, teniendo en cuenta los resultados del estudio CURE, está indicada la administración de clopidogrel (Plavix) a una dosis de 75 mg durante al menos 9, preferiblemente 12 meses (en este caso, la dosis de aspirina debe reducirse a 75 -100 mg);
• Los betabloqueantes mejoran el pronóstico en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio;
• Terapia hipolipemiante (los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen significativamente la mortalidad y la probabilidad de eventos coronarios, y no solo se produce la regresión del proceso aterosclerótico, sino principalmente la desactivación de la placa inflamada, el desarrollo inverso de la disfunción endotelial y la disminución de la actividad de factores protrombóticos);
• Los inhibidores de la ECA pueden desempeñar un papel independiente en la prevención secundaria de los síndromes coronarios (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), cuya acción también puede estar asociada con la estabilización de la placa aterosclerótica.

Continúa la búsqueda de tratamientos efectivos y prevención de eventos coronarios. En particular, se obtuvieron resultados interesantes en un estudio que examinó el efecto de la vacuna contra la gripe en el infarto de miocardio (FLUVACS). El estudio muestra un efecto positivo: un cambio en la respuesta inmune a la invasión del virus de la influenza en relación con la desestabilización de la enfermedad de las arterias coronarias. También se estudió la incidencia de enfermedades cardiovasculares en personas inscritas en tres compañías de seguros en Minneapolis: 140.055 en la temporada 1998-1999. y 146.328 en la temporada 1999-2000. Al mismo tiempo, aproximadamente la mitad de los encuestados fueron vacunados. Los resultados de la comparación mostraron una reducción significativa de la morbilidad (en términos de tasas de hospitalización) en personas vacunadas (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Existe evidencia de que añadir vino tinto al tratamiento tradicional de pacientes con SCA aumenta la capacidad antioxidante de la sangre y mejora significativamente la función endotelial (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Pérez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile).

El problema del SCA con elevación del ST fue destacado en su informe por el miembro correspondiente de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, el cardiólogo jefe del Ministerio de Salud de Ucrania y el jefe del Departamento de Terapia Hospitalaria No. 1 de la Universidad Médica Nacional. después. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, Doctora en Ciencias Médicas, Profesora Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Todo médico en Ucrania quiere tratar a sus pacientes según las recomendaciones europeas más modernas. Al mismo tiempo, el conocimiento de estas recomendaciones provoca cierto descontento entre los médicos nacionales, ya que en nuestra práctica es difícil seguir los estándares europeos de tratamiento debido a muchos problemas financieros y organizativos. Por lo tanto, hoy, cuando es imposible alcanzar los estándares adoptados en países desarrollados mundo, los médicos ucranianos deben determinar por sí mismos media dorada– un compromiso razonable entre las exigencias de los expertos internacionales y la realidad de nuestro país.

En primer lugar debemos ser conscientes de las limitaciones del tratamiento trombolítico en pacientes con SCA. La reperfusión a nivel tisular depende significativamente del factor tiempo. Los problemas graves de la terapia trombolítica siguen siendo la retrombosis, la reoclusión, la trombosis residual y la estenosis de la arteria coronaria, la microembolización del canal distal, el fenómeno de falta de reflujo con una arteria coronaria "abierta" y las complicaciones en forma de hemorragia intracraneal.

Actualmente, la eficacia de la terapia trombolítica está clínicamente determinada por una reducción o desaparición significativa del dolor en el paciente, con una mejora objetiva del estado del paciente y tendencias positivas en el ECG. Por definición precisa Prácticamente nadie estudia hasta qué punto se produjo la reperfusión, aunque esto es extremadamente pregunta importante en la evaluación del nivel de riesgo del paciente, lo que determina el momento del alta del paciente del hospital, su derivación para una angiografía coronaria y otros aspectos de la atención. Me gustaría enfatizar que un indicador simple: la dinámica del segmento ST entre 60 y 180 minutos después de la apertura de la arteria coronaria, es un criterio bastante preciso para la efectividad de la reperfusión. La evaluación de la dinámica del ST es muy sencilla, lo que permite al médico comprender la eficacia de su tratamiento de reperfusión.

Recientemente ha aparecido en Ucrania un nuevo trombolítico, la tenecteplasa. Sus ventajas son obvias: el fármaco se caracteriza por una alta especificidad de fibrina y una mayor vida media en el plasma sanguíneo, lo que permite administrar tenecteplasa en forma de bolo, iniciando la trombólisis en la etapa prehospitalaria. Además, la tenecteplasa es resistente a los inhibidores del activador del plasminógeno tipo 1. En comparación con la estreptoquinasa, la administración de tenecteplasa permite lograr la permeabilidad de la arteria coronaria con mayor frecuencia en el 80% de los casos, lo que garantiza una mayor eficacia clínica. Pero, ¿cómo se manifiestan realmente estos beneficios en términos de eficacia clínica? Como han demostrado numerosos estudios clínicos (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), los fármacos trombolíticos del grupo de activadores del plasminógeno tisular tienen un aumento muy limitado. en eficacia clínica, y todas sus ventajas radican principalmente en la facilidad de administración y una ligera reducción en la incidencia de complicaciones graves del tratamiento (sangrado intracraneal).

Así, hoy en día, mejorar la eficacia de la terapia de reperfusión consiste en mejorar la terapia antitrombina adyuvante, cuyo objetivo es prevenir la retrombosis temprana y tardía, reducir la frecuencia de microembolización de los vasos distales y aumentar la perfusión tisular completa. Los fármacos adyuvantes incluyen HBPM (enoxaparina), anticoagulantes indirectos y antiplaquetarios.

Hasta hace poco, la terapia adyuvante se centraba en dos áreas: reemplazar la heparina no fraccionada con HBPM y usar potentes bloqueadores de los receptores de glicoproteínas para una combinación segura con media dosis de trombolíticos. Estas nuevas direcciones han producido una serie de beneficios para los criterios de valoración (infarto recurrente, mortalidad), pero desafortunadamente, absiximab se ha asociado con un aumento significativo de eventos hemorrágicos mayores. Por lo tanto, los inhibidores de los receptores de glicoproteínas no están incluidos en las recomendaciones europeas y americanas para la terapia trombolítica.

Se puede reducir la frecuencia de las recaídas con la ayuda de nuevos regímenes terapéuticos complementarios; uno de los más prometedores es un régimen que incluye enoxaparina. Sin embargo, incluso con este régimen, se observó un efecto desfavorable: un aumento en la frecuencia de hemorragias peligrosas en el grupo de pacientes mayores de 75 años. En base a esto, las recomendaciones americanas (2004) tienen una actitud más moderada hacia el uso de enoxaparina que las europeas. Los expertos estadounidenses no recomiendan prescribir el medicamento a pacientes de este grupo de edad. Teniendo esto en cuenta, se introdujo una enmienda en el protocolo del gran estudio ExTRACT-TIMI-25, en el que también participa Ucrania: para pacientes mayores de 75 años, se excluyó un bolo de enoxaparina y la dosis del medicamento se redujo a 0,75 mg/kg 2 veces al día (en otros casos – 1 mg/kg). Este estudio debería proporcionar una respuesta definitiva a la pregunta de la eficacia comparativa de la enoxaparina y la heparina no fraccionada en la trombólisis. Se espera que los resultados del estudio sean fundamentales en la nueva edición de recomendaciones para el uso de HBPM como tratamiento adyuvante durante la terapia de reperfusión.

Tanto los expertos europeos como los americanos prestan gran atención a la terapia antiplaquetaria. El ensayo CLARITY-TIMI-28, finalizado este año, confirmó el uso de clopidogrel además de aspirina en el SCA con elevación del segmento ST, que anteriormente se había utilizado ampliamente de forma empírica, sin una base de evidencia. El estudio confirmó que la adición de clopidogrel al régimen de tratamiento mejora la permeabilidad coronaria durante la reperfusión y reduce la incidencia de infarto de miocardio recurrente, aunque no fue posible obtener una diferencia en la mortalidad debido al pequeño número de pacientes. Además, este efecto fue el mismo y no dependió del sexo, la edad, la localización del infarto, los trombolíticos y las heparinas utilizadas. Se observaron beneficios no sólo en relación con la revascularización, sino también en relación con la reperfusión a nivel tisular, que es mucho más importante para la supervivencia del paciente. Con una terapia antitrombina tan potente, los indicadores de seguridad son muy importantes: resultó que el uso de clopidogrel no aumentó la incidencia de hemorragia intracraneal grave, aunque la incidencia de hemorragia no grave aumentó ligeramente.

Se realizó un estudio interesante en China (COMMIT/CSS-2, 2005), que incluyó alrededor de 46 mil pacientes con infarto de miocardio agudo que duró hasta 24 horas, independientemente de si recibieron terapia trombolítica o no (el tiempo promedio hasta la aleatorización fue de 10 horas). ). Como resultado, este estudio reveló diferencias significativas en la mortalidad: cuando se utilizó clopidogrel en el régimen de tratamiento, la mortalidad disminuyó significativamente. El sangrado abundante, como en el estudio anterior, no aumentó su frecuencia.

Por tanto, la intensificación de la terapia antiplaquetaria mediante el uso de clopidogrel abre algunas oportunidades adicionales para que la cardiología de emergencia aumente la eficacia clínica de la terapia de reperfusión. Por lo tanto, los cardiólogos nacionales tienen la intención de plantear la cuestión de la inclusión de clopidogrel en las recomendaciones nacionales para el tratamiento del IM. Actualmente, el Ministerio de Salud de Ucrania está desarrollando un programa nacional sobre enfermedades cardiovasculares, que, en particular, prevé incluir muchos fármacos y regímenes de tratamiento modernos. Por lo tanto, los pacientes ucranianos pueden esperar una financiación gubernamental más significativa que antes para la cardiología de emergencia, incluido el posible suministro de medicamentos altamente eficaces como el clopidogrel. No cabe duda de que mejorar el sistema organizativo también es de gran importancia para mejorar la atención médica en urgencias de cardiología, lo que permitirá agilizar el inicio del tratamiento.

También se presentaron interesantes informes en la reunión dedicada a las alteraciones del ritmo cardíaco en la práctica de la cardiología de urgencia. Así lo afirma el jefe del departamento de arritmias cardíacas del Instituto de Cardiología. Dakota del Norte Strazhesko de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas, el profesor Oleg Sergeevich Sychev, en su informe abordó el problema del síncope (SS).

– Debido a la variedad de posibles causas del SS, a menudo resulta difícil identificar la enfermedad subyacente. Los expertos de la ESC ofrecen un programa de exámenes especial para estos pacientes. El diagnóstico diferencial se basa en gran medida en las diferencias entre el curso de los desmayos: las características de los estados previos y posteriores al síncope, la duración de la pérdida del conocimiento. El síncope neurogénico a menudo ocurre después de una vista, sonido u olor repentino y desagradable, dentro de una hora después de comer, acompañado de náuseas y vómitos. El síncope vasovagal es causado por estrés, dolor agudo, estar de pie durante mucho tiempo en posición erguida (en posición firme o en habitaciones congestionadas). Síndrome del seno carotídeo – Sentido Común Desmayos en hombres mayores de 60 años, una prueba diagnóstica en este caso es el masaje del seno carotídeo. El síncope ortostático se puede registrar en presencia de hipotensión ortostática documentada (disminución de la presión arterial sistólica en 20 mm Hg o con presión arterial por debajo de 90 mm Hg) en combinación con síncope o presíncope. El síncope de origen arritmogénico puede tener diferentes orígenes: debido a taquicardia, bradicardia o bloqueo. Por tanto, para el diagnóstico diferencial del síncope es necesario un ECG: el síncope arritmogénico se diagnostica en presencia de signos de bradicardia (por debajo de 40 latidos/min), bloqueos sinoauriculares repetidos con pausas superiores a 3 segundos, bloqueo auriculoventricular II ( Mobitz II) o III grado, alteraciones de los bloqueos de la pierna izquierda y derecha del haz de His, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular, alteraciones en el funcionamiento del marcapasos artificial con pausas. El desmayo debido a una patología orgánica del corazón y los vasos sanguíneos se determina identificando la enfermedad subyacente, que puede manifestarse clínica y electrofisiológicamente: en el ECG, en patología cardíaca grave, un complejo QRS ancho (> 0,12 segundos), conducción AV alterada, y a menudo se detecta bradicardia sinusal (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

El tratamiento del SS de origen neurogénico pasa por evitar los mecanismos desencadenantes del desarrollo del desmayo; modificación o suspensión de medicamentos (antihipertensivos) si son un factor precipitante; en caso de síndrome cardiodepresor o mixto del seno carotídeo se recomienda el implante de marcapasos (en caso de más de 5 episodios de desmayo durante el año, en caso de lesiones o accidentes provocados por desmayo, en pacientes mayores de 40 años). Para pacientes con origen vasovagal de SS está indicado el entrenamiento con cambios de posición corporal.

El síncope resultante de hipotensión ortostática generalmente requiere modificación de los medicamentos (generalmente antihipertensivos).

En caso de enfermedad cardiovascular arritmogénica, es necesario el tratamiento con fármacos antiarrítmicos. En muchos casos se recomienda la implantación de un cardioversor. Indicaciones de estimulación cardíaca: desmayos frecuentes y recurrentes de tipo cardioinhibitorio, refractarios al tratamiento farmacológico y que reducen significativamente la calidad de vida de los pacientes.

La fibrilación auricular se considera una de las arritmias supraventriculares más relevantes. Este trastorno del ritmo duplica con creces el riesgo de muerte general y cardíaca. Entre las consecuencias adversas de la fibrilación auricular, una de las más peligrosas es la alta probabilidad de complicaciones tromboembólicas. Según las recomendaciones de expertos europeos y americanos, los objetivos estratégicos en pacientes con fibrilación auricular paroxística son la restauración del ritmo sinusal y su mantenimiento con la ayuda de fármacos antiarrítmicos. En el caso de una forma estable, es posible restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión o medicación, o reducir la frecuencia cardíaca con terapia anticoagulante simultánea. Forma permanente La fibrilación auricular implica mantener la fibrilación, controlar la respuesta ventricular con el uso de una terapia anticoagulante adecuada, por lo que en la fibrilación auricular es tan importante la terapia antiplaquetaria, cuyos estándares se han convertido en aspirina y Plavix, así como la terapia anticoagulante, el fármaco de elección. suele ser la HBPM Clexane. La elección del tratamiento óptimo para la fibrilación auricular depende del daño estructural del corazón, el estado hemodinámico, la frecuencia cardíaca, el riesgo tromboembólico y otros factores.

El síncope asociado a bajo gasto cardíaco es causado por enfermedades obstructivas del corazón y de los vasos sanguíneos, por lo que el tratamiento de estas CV viene determinado por la enfermedad subyacente.

Así, los SS pueden ser signos gran cantidad varias enfermedades, incluidos los muy peligrosos. Su diagnóstico oportuno y el tratamiento correctamente prescrito no sólo mejorarán significativamente la calidad de vida del paciente, sino también el pronóstico futuro.

Empleado del departamento de reanimación y cuidados intensivos del Instituto de Cardiología que lleva su nombre. Dakota del Norte Strazhesko AMS de Ucrania, Doctor en Ciencias Médicas Oleg Igorevich Irkin.

• La inestabilidad eléctrica del miocardio refleja su vulnerabilidad al desarrollo de arritmias potencialmente mortales (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sostenida) cuando se aplican estímulos adicionales de fuerza umbral (B. Lown, 1984). Los componentes de la inestabilidad eléctrica fueron definidos en 1987 por P. Coumel:
  • sustrato arritmogénico (persistente, inestable);
  • factores provocadores (desequilibrio electrolítico, catecolaminemia, medicamentos);
  • desencadenantes (extrasístole ventricular, isquemia miocárdica).

Los estudios electrofisiológicos muestran que la inestabilidad eléctrica del miocardio se observa en pacientes con SS después de un infarto de miocardio, por lo que los médicos se enfrentan a un problema importante: reducir el riesgo de muerte de los pacientes debido a la inestabilidad eléctrica del miocardio.

En 1993, K. Teo (JAMA) demostró el efecto preventivo de varios fármacos antiarrítmicos contra el IM. Casi todas las clases de fármacos antiarrítmicos que se utilizan ampliamente en la práctica clínica aumentan el riesgo de muerte de los pacientes. La excepción son los bloqueadores beta y la amiodarona. Ese mismo año, Held y Yusuf publicaron los resultados de un estudio que examinaba el efecto del uso prolongado de betabloqueantes después de un infarto de miocardio agudo sobre el posible riesgo de muerte de los pacientes. Resultó que los bloqueadores beta, en comparación con el placebo, redujeron significativamente el riesgo de todas las muertes en un 23%. la muerte súbita– en un 32%, otras muertes – en un 5%.

Los estudios que examinan el efecto de otros fármacos antiarrítmicos sobre el riesgo de muerte y eventos coronarios en los pacientes no han arrojado resultados alentadores. Encainida/flecainida (Clase I) en el ensayo CAST-1 (Echt et al., 1991) mostró una reducción en el número de pacientes libres de eventos coronarios en comparación con placebo. Se obtuvieron resultados similares en un estudio con d-sotalol (clase III) en 1996 (SWORD, Waldo et al.), cuando la mortalidad general, cardíaca y arrítmica fue significativamente menor en el grupo de placebo. En el ensayo DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), la dofetilida demostró una reducción no significativa en la mortalidad por todas las causas, cardíaca y arrítmica, pero aumentó ligeramente la incidencia de insuficiencia cardíaca en comparación con el placebo.

Un estudio interesante fue el SSSD (Estudio Español sobre Muerte Súbita) con un seguimiento de 2,8 años, que comparó dos fármacos antiarrítmicos diferentes. Examinamos a 368 pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio, tenían una fracción de eyección del VI baja y extrasístoles ventriculares complejas. El tratamiento fue con amiodarona en un grupo y metoprolol en el otro. Los resultados mostraron que la mortalidad por arritmia fue significativamente menor en el grupo de amiodarona que en el grupo de metoprolol (3,5 frente a 15,4%, respectivamente). En estudios posteriores (EMIAT, CAMIAT), la amiodarona también demostró una mejor supervivencia de los pacientes y un menor riesgo de muerte arrítmica.

En 1997, un metanálisis de estudios con amiodarona para el infarto de miocardio agudo (5.101 pacientes) y la insuficiencia cardíaca (1.452 pacientes) en Una vez más confirmado: el uso de amiodarona reduce significativamente la mortalidad global, arrítmica y súbita en comparación con el placebo.

También se encontró que la eficacia de la amiodarona depende de la frecuencia cardíaca. En el estudio EMIAT (Fance et al., 1998), la amiodarona con una frecuencia inicial superior a 84 latidos/min tenía un riesgo del 54% de eventos arrítmicos, pero sólo un 17% de riesgo de eventos arrítmicos con una frecuencia inicial de menos de 63. latidos/min. El estudio ECMA (Boutitue et al., 1999) demostró que cuando la frecuencia cardíaca se desacelera a una frecuencia cardíaca superior a 80 latidos por minuto, el riesgo de eventos arrítmicos mientras se toma amiodarona es del 59%, mientras que cuando la frecuencia cardíaca se desacelera por debajo de 65 latidos. por minuto, es del 12%.

En 1999, se publicaron los resultados del estudio ARREST ("Amiodarona en reanimación extrahospitalaria para taquicardia ventricular sostenida refractaria", Kudenchuk et al.), que evaluó la eficacia de la amiodarona en un régimen de reanimación estándar. El algoritmo de acciones en caso de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) incluía reanimación cardiopulmonar (RCP) antes de conectar el monitor de ECG, en presencia de FV/TV en el monitor: tres descargas consecutivas del desfibrilador con energía creciente, en caso de En caso de persistencia o recurrencia de FV/TV se continuó con RCP, se realizó intubación traqueal, punción de una vena y administración de adrenalina (1 mg cada 3-5 minutos). Las descargas repetidas del desfibrilador y la administración intravenosa de antiarrítmicos (lidocaína, bretilio, procainamida) se complementaron con amiodarona (300 mg) o placebo. La duración de las medidas de reanimación fue casi la misma en ambos grupos, pero el número de descargas de desfibrilador en el grupo placebo fue mayor (6 ± 5 versus 4 ± 3 en el grupo de amiodarona) y el número de pacientes que sobrevivieron en el momento de la hospitalización. en el grupo a.

Las indicaciones para realizar métodos de investigación se indican de acuerdo con las clases: clase I: la investigación es útil y eficaz; IIA: los datos sobre la utilidad son inconsistentes, pero hay más evidencia a favor de la efectividad del estudio; IIB: los datos sobre la utilidad son contradictorios, pero los beneficios del estudio son menos obvios; III - la investigación es inútil.

El grado de evidencia se caracteriza por tres niveles: nivel A: existen varios ensayos clínicos aleatorios o metanálisis; nivel B: datos obtenidos de un único ensayo aleatorio o de estudios no aleatorios; Nivel C: las recomendaciones se basan en el acuerdo de expertos.

• con angina estable u otros síntomas asociados con la enfermedad de las arterias coronarias, como dificultad para respirar;
• con enfermedad arterial coronaria establecida, actualmente asintomática debido al tratamiento;
• pacientes en los que se notan síntomas por primera vez, pero se establece que el paciente tiene una enfermedad crónica estable (por ejemplo, de la anamnesis se revela que síntomas similares han estado presentes durante varios meses).

Por tanto, la enfermedad arterial coronaria estable incluye diferentes fases de la enfermedad, con la excepción de la situación en la que las manifestaciones clínicas están determinadas por la trombosis de la arteria coronaria (síndrome coronario agudo).

En la CAD estable, los síntomas durante el ejercicio o el estrés se asocian con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda >50% o estenosis de una o más arterias grandes >70%. Esta edición de las Directrices analiza los algoritmos de diagnóstico y pronóstico no sólo para este tipo de estenosis, sino también para la disfunción microvascular y el espasmo de las arterias coronarias.

Definiciones y fisiopatología

La cardiopatía isquémica estable se caracteriza por una discrepancia entre la demanda y el suministro de oxígeno, lo que conduce a una isquemia miocárdica, que generalmente es provocada por estrés físico o emocional, pero que a veces ocurre de forma espontánea.

Los episodios de isquemia miocárdica se asocian con malestar en el pecho (angina). La enfermedad arterial coronaria estable también incluye una fase asintomática de la enfermedad, que puede verse interrumpida por el desarrollo de un síndrome coronario agudo.

Varias manifestaciones clínicas de CAD estable están asociadas con diferentes mecanismos, que incluyen:

• obstrucción de las arterias epicárdicas,
• espasmo local o difuso de la arteria sin estenosis estable o en presencia de placa aterosclerótica,
• disfunción microvascular,
• disfunción ventricular izquierda asociada con infarto de miocardio o miocardiopatía isquémica (hibernación del miocardio).

Estos mecanismos se pueden combinar en un solo paciente.

Historia natural y pronóstico.

En una población de pacientes con EAC estable, el pronóstico individual puede variar según las características clínicas, funcionales y anatómicas.

Es necesario identificar a los pacientes con enfermedad más grave que puedan tener un mejor pronóstico con una intervención agresiva, incluida la revascularización. Por otro lado, es importante identificar a los pacientes con formas no graves de la enfermedad y buen pronóstico en quienes se deben evitar intervenciones invasivas y revascularizaciones innecesarias.

Diagnóstico

El diagnóstico incluye evaluación clínica, estudios instrumentales e imágenes de las arterias coronarias. Los estudios se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica, identificar o excluir condiciones concomitantes, estratificar el riesgo y evaluar la efectividad de la terapia.

Síntomas

Al evaluar el dolor torácico se utiliza la clasificación de Diamond A.G. (1983), según el cual se distinguen la angina típica, atípica y el dolor no cardíaco. Un examen objetivo de un paciente con sospecha de angina de pecho revela anemia, hipertensión arterial, lesiones valvulares, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y alteraciones del ritmo.

Es necesario evaluar el índice de masa corporal, identificar patología vascular (pulso en las arterias periféricas, soplo en las arterias carótida y femoral) y determinar condiciones comórbidas como enfermedad tiroidea, enfermedad renal, diabetes mellitus.

Métodos de investigación no invasivos.

El uso óptimo de las pruebas no invasivas se basa en la evaluación de la probabilidad de EAC previa a la prueba. Una vez diagnosticado, el tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, el riesgo y la preferencia del paciente. Es necesario elegir entre tratamiento farmacológico y revascularización, así como elegir el método de revascularización.

Los estudios básicos en pacientes con sospecha de enfermedad de las arterias coronarias incluyen pruebas bioquímicas estándar, ECG, monitorización diaria del ECG (si se sospecha que los síntomas están asociados con arritmia paroxística), ecocardiografía y, en algunos pacientes, radiografía de tórax. Estas pruebas se pueden realizar de forma ambulatoria.

EcoCG Proporciona información sobre la estructura y función del corazón. En presencia de angina, es necesario excluir la estenosis aórtica y subaórtica. La contractilidad global es un factor pronóstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria. La ecoCG es especialmente importante en pacientes con soplos cardíacos, infarto de miocardio previo y síntomas de insuficiencia cardíaca.

Por tanto, la ecocardiografía transtorácica está indicada para todos los pacientes en:

• excepciones razón alternativa angina de pecho;
• identificar violaciones de la contractilidad local;
• mediciones de la fracción de eyección (FE);
• Evaluación de la función diastólica del ventrículo izquierdo (Clase I, nivel de evidencia B).

No hay indicaciones para repetir estudios en pacientes con enfermedad arterial coronaria no complicada en ausencia de cambios en la condición clínica.

Examen de ultrasonido de las arterias carótidas. necesario para determinar el espesor del complejo íntima-media y/o de la placa aterosclerótica en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica (Clase IIA, nivel de evidencia C). La detección de cambios es una indicación de terapia preventiva y aumenta la probabilidad de CAD antes de la prueba.

Monitoreo diario de ECG rara vez proporciona Información adicional en comparación con las pruebas de ECG de esfuerzo. El estudio es importante en pacientes con angina estable y sospecha de alteraciones del ritmo (Clase I, nivel de evidencia C) y en pacientes con sospecha de angina vasoespástica (Clase IIA, nivel de evidencia C).

Examen de rayos x indicado en pacientes con síntomas atípicos y sospecha de enfermedad pulmonar (Clase I, nivel de evidencia C) y sospecha de insuficiencia cardíaca (Clase IIA, nivel de evidencia C).

Un enfoque paso a paso para diagnosticar la enfermedad de las arterias coronarias

El paso 2 es el uso de métodos no invasivos para diagnosticar la enfermedad de las arterias coronarias o aterosclerosis no obstructiva en pacientes con una probabilidad promedio de enfermedad de las arterias coronarias. Una vez establecido el diagnóstico, es necesaria una terapia farmacológica óptima y la estratificación del riesgo de eventos cardiovasculares.

Paso 3: pruebas no invasivas para seleccionar pacientes que se beneficiarían más de la intervención invasiva y la revascularización. Dependiendo de la gravedad de los síntomas, se puede realizar una angiografía coronaria temprana (CAG), sin pasar por los pasos 2 y 3.

La probabilidad previa a la prueba se estima teniendo en cuenta la edad, el sexo y los síntomas (tabla).

Principios del uso de pruebas no invasivas.

La sensibilidad y especificidad de las pruebas de imagen no invasivas es del 85%, por lo tanto el 15% de los resultados son falsos positivos o falsos negativos. En este sentido, no se recomienda realizar pruebas a pacientes con una probabilidad previa a la prueba baja (menos del 15%) y alta (más del 85%) de EAC.

Las pruebas de ECG de esfuerzo tienen baja sensibilidad (50%) y alta especificidad (85-90%), por lo que no se recomiendan las pruebas para el diagnóstico en un grupo con alta probabilidad de enfermedad de las arterias coronarias. En este grupo de pacientes, la finalidad de la realización de pruebas de esfuerzo ECG es evaluar el pronóstico (estratificación del riesgo).

A los pacientes con FE baja (menos del 50%) y angina típica se les recomienda someterse a una angiografía coronaria sin pruebas no invasivas, ya que tienen un riesgo muy alto de sufrir eventos cardiovasculares.

Los pacientes con una probabilidad muy baja de enfermedad coronaria (menos del 15%) deben excluir otras causas de dolor. Con una probabilidad media (15-85%), están indicadas las pruebas no invasivas. En pacientes con alta probabilidad (más del 85%), es necesario realizar pruebas para estratificar el riesgo, pero en angina grave es recomendable realizar una angiografía coronaria sin pruebas no invasivas.

El altísimo valor predictivo negativo de la tomografía computarizada (TC) hace que el método sea importante para pacientes con valores de riesgo promedio más bajos (15-50%).

ECG de esfuerzo

VEM o cinta rodante están indicados con una probabilidad previa a la prueba del 15 al 65%. Las pruebas de diagnóstico se realizan cuando se suspenden los medicamentos antiisquémicos. La sensibilidad de la prueba es del 45-50%, la especificidad del 85-90%.

El estudio no está indicado en caso de bloqueo de rama izquierda, síndrome de WPW o presencia de marcapasos debido a la imposibilidad de interpretar cambios en el segmento ST.

Se observan resultados falsos positivos con cambios en el ECG asociados con hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, alteraciones de la conducción intraventricular, fibrilación auricular y uso de digitálicos. En las mujeres, la sensibilidad y especificidad de las pruebas es menor.

En algunos pacientes, las pruebas no son informativas debido a que no se logra alcanzar una frecuencia cardíaca submáxima en ausencia de síntomas isquémicos, con restricciones asociadas con problemas ortopédicos y de otro tipo. Una alternativa para estos pacientes son las imágenes guiadas farmacológicamente.

• para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en pacientes con angina de pecho y probabilidad promedio de enfermedad arterial coronaria (15-65%), que no reciben medicamentos antiisquémicos, que pueden realizar actividad física y no tienen cambios en el ECG que no permitan la interpretación. de cambios isquémicos (Clase I, nivel de evidencia B);
• evaluar la eficacia del tratamiento en pacientes que reciben terapia antiisquémica (Clase IIA, nivel C).

Ecocardiografía de estrés y gammagrafía de perfusión miocárdica.

La ecocardiografía de estrés se realiza mediante actividad física (VEM o cinta rodante) o fármacos. El ejercicio es más fisiológico, pero se prefiere el ejercicio farmacológico cuando la contractilidad en reposo está alterada (dobutamina para evaluar el miocardio viable) o en pacientes que no pueden hacer ejercicio.

Indicaciones de la ecocardiografía de estrés:

• para diagnosticar cardiopatía isquémica en pacientes con una probabilidad previa a la prueba del 66-85% o con FE<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• para el diagnóstico de isquemia en pacientes con cambios en el ECG en reposo que no permiten la interpretación del ECG durante las pruebas de esfuerzo (Clase I, nivel de evidencia B);
• muestras de actividad física en caso de estrés, es preferible la ecocardiografía a la farmacológica (Clase I, nivel de evidencia C);
• en pacientes sintomáticos sometidos a intervención percutánea (ICP) o injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) (Clase IIA, nivel de evidencia B);
• evaluar la importancia funcional de las estenosis moderadas identificadas mediante angiografía coronaria (Clase IIA, nivel de evidencia B).

La gammagrafía de perfusión (BREST) ​​con tecnecio (99mTc) puede detectar hipoperfusión miocárdica durante el ejercicio en comparación con la perfusión en reposo. Es posible provocar isquemia con actividad física o medicación con el uso de dobutamina y adenosina.

La investigación con talio (201T1) se asocia con una mayor carga de radiación y actualmente se utiliza con menos frecuencia. Las indicaciones de la gammagrafía de perfusión son similares a las de la ecocardiografía de estrés.

La tomografía por emisión de positrones (PET) tiene ventajas sobre BREST en términos de calidad de imagen, pero es menos accesible.

Métodos no invasivos para evaluar la anatomía coronaria.

La TC se puede realizar sin la administración de contraste (se determina el depósito de calcio en las arterias coronarias) o después de la administración intravenosa de un agente de contraste yodado.

La deposición de calcio es una consecuencia de la aterosclerosis coronaria, excepto en pacientes con insuficiencia renal. Para determinar el calcio coronario, se utiliza el índice de Agatston. La cantidad de calcio se correlaciona con la gravedad de la aterosclerosis, pero la correlación con el grado de estenosis es pobre.

La angiografía coronaria por tomografía computarizada con la introducción de un agente de contraste le permite evaluar la luz de los vasos sanguíneos. Las condiciones son la capacidad del paciente para contener la respiración, ausencia de obesidad, ritmo sinusal, frecuencia cardíaca inferior a 65 por minuto, ausencia de calcificación grave (índice de Agatston< 400).

La especificidad disminuye al aumentar el calcio coronario. La angiografía por TC no es aconsejable si el índice de Agatston es > 400. El valor diagnóstico del método está disponible en pacientes con el límite inferior de la probabilidad promedio de enfermedad de las arterias coronarias.

Angiografia coronaria

La CAG rara vez es necesaria para el diagnóstico en pacientes estables. El estudio está indicado si el paciente no puede someterse a estudios de imagen de estrés, con FE inferior al 50% y angina típica, o en personas de profesiones especiales.

La CAG está indicada después de una estratificación de riesgo no invasiva en el grupo de alto riesgo para determinar las indicaciones de revascularización. En pacientes con alta probabilidad pretest y angina grave, está indicada la angiografía coronaria precoz sin pruebas no invasivas previas.

La CAG no debe realizarse en pacientes con angina que rechazan la ICP o la CABG o en quienes la revascularización no mejoraría el estado funcional y la calidad de vida.

Angina microvascular

Se debe sospechar angina microvascular primaria en pacientes con angina de pecho típica. resultados positivos Pruebas de ECG de esfuerzo en ausencia de lesiones estenóticas de las arterias coronarias epicárdicas.

Pruebas necesarias para diagnosticar la angina microvascular:

• ecocardiografía de estrés con ejercicio o dobutamina para detectar alteraciones de la contractilidad local durante un ataque de angina y cambios en el segmento ST (Clase IIA, nivel de evidencia C);
• ecocardiografía Doppler transtorácica de la arteria descendente anterior con medición del flujo sanguíneo coronario diastólico después de la administración intravenosa de adenosina y en reposo para la evaluación no invasiva de la reserva coronaria (Clase IIB, nivel de evidencia C);
• CAG con administración intracoronaria de acetilcolina y adenosina en arterias coronarias normales para evaluar la reserva coronaria y determinar vasoespasmo microvascular y epicárdico (Clase IIB, nivel de evidencia C).

Angina vasoespástica

El diagnóstico requiere registrar un ECG durante un ataque de angina. CAG está indicado para evaluar el estado de las arterias coronarias (Clase I, nivel de evidencia C). Monitorización diaria de ECG para detectar elevación del segmento ST en ausencia de aumento de la frecuencia cardíaca (Clase IIA, nivel de evidencia C) y CAG con administración intracoronaria de acetilcolina o ergonovina para identificar espasmo coronario (Clase IIA, nivel de evidencia C).