Geneettinen ajautuminen heijastaa testiä. Geneettinen ajautuminen: tämän prosessin päämallit. Luonnollisissa populaatioissa ajautuminen

ajautua itsenäisesti. Siksi ajautumisen tulokset osoittautuvat erilaisiksi eri populaatioissa - joissakin yksi alleelijoukko on kiinteä, toisissa toinen. Siten geneettinen ajautuminen johtaa toisaalta geneettisen monimuotoisuuden vähenemiseen populaatioiden sisällä ja toisaalta populaatioiden välisten erojen lisääntymiseen, niiden eroihin useissa piirteissä. Tämä ero voi puolestaan ​​toimia spesioinnin perustana.

Populaatioiden evoluution aikana geneettinen ajautuminen on vuorovaikutuksessa muiden evoluutiotekijöiden, erityisesti luonnonvalinnan, kanssa. Näiden kahden tekijän vaikutusten suhde riippuu sekä valinnan intensiteetistä että populaatioiden lukumäärästä. Valinnan suurella intensiteetillä ja populaatioiden suurella määrällä satunnaisten prosessien vaikutus populaatioiden geenitaajuuksien dynamiikkaan tulee olemaan mitätön. Päinvastoin, pienissä populaatioissa, joissa on pieniä eroja genotyyppien välillä, geneettisestä ajautumisesta tulee ratkaisevaa. Tällaisissa tilanteissa vähemmän adaptiivinen alleeli voi kiinnittyä populaatioon, kun taas adaptiivisempi voi kadota.

Kuten jo tiedämme, geneettisen ajautuman yleisin seuraus on populaatioiden geneettisen monimuotoisuuden köyhtyminen, joka johtuu joidenkin alleelien kiinnittymisestä ja toisten katoamisesta. Mutaatioprosessi päinvastoin johtaa geneettisen monimuotoisuuden rikastumiseen populaatioiden sisällä. Ajelehtimisen seurauksena menetetty alleeli voi ilmaantua yhä uudelleen mutaation vuoksi.

Koska geneettinen ajautuminen on suuntaamaton prosessi, mutta samalla se vähentää monimuotoisuutta populaatioiden sisällä, se lisää eroja paikallisten populaatioiden välillä. Tätä vastustaa muuttoliike. Jos alleeli on kiinteä yhdessä populaatiossa A, ja toisessa A, niin yksilöiden muutto näiden populaatioiden välillä johtaa siihen, että alleelinen monimuotoisuus ilmaantuu uudelleen molempien populaatioiden sisällä.

Riisi. 3. N on yksilöiden lukumäärä populaatiossa. Voidaan nähdä, että 25 yksilön kohdalla 40. sukupolven jälkeen yksi alleeli katoaa, 250:ssä alleelien suhde muuttuu ja 2500 kohdalla se pysyy lähellä alkuperäistä .

pullonkaulan vaikutus näytteli ilmeisesti erittäin merkittävää roolia ihmispopulaatioiden kehityksessä. Esivanhemmat nykyaikaiset ihmiset levinnyt ympäri maailmaa kymmenien tuhansien vuosien ajan. Matkan varrella monet populaatiot kuolivat kokonaan sukupuuttoon. Jopa henkiin jääneet joutuivat usein sukupuuton partaalle. Heidän määränsä putosi kriittiselle tasolle. Kulkiessaan populaation "pullonkaulan" läpi alleelitaajuudet muuttuivat eri tavalla eri populaatioissa. Tietyt alleelit katosivat kokonaan joissakin populaatioissa ja kiinnittyivät toisissa. Populaatioiden ennallistamisen jälkeen niiden muuttunut geneettinen rakenne lisääntyi sukupolvelta toiselle. Nämä prosessit ilmeisesti määrittelivät joidenkin alleelien mosaiikkijakauman, joita havaitsemme nykyään paikallisissa ihmispopulaatioissa. Alla on alleelin jakauma SISÄÄN veriryhmäjärjestelmän mukaan AB0 ihmisissä. Merkittävät erot nykyajan populaatioiden välillä voivat heijastaa geneettisen ajautumisen seurauksia, jotka tapahtuivat esihistoriallisina aikoina, jolloin esi-isien populaatiot kulkivat numeroiden "pullonkaulan" läpi.

Geneettis-automaattiset prosessit tai geneettinen ajautuminen johtavat vaihtelevuuden tasoittumiseen ryhmän sisällä ja satunnaisten, ei-selektiivisten erojen ilmenemiseen isolaattien välillä. Tämä kävi ilmi pienten väestöryhmien fenotyyppien ominaispiirteiden havainnoista esimerkiksi maantieteellisen eristyneisyyden olosuhteissa. Siten Pamirin asukkaiden keskuudessa Rh-negatiiviset yksilöt ovat 2-3 kertaa harvinaisempia kuin Euroopassa. Useimmissa kylissä tällaisia ​​ihmisiä on 3-5% väestöstä. Joissakin eristyneissä kylissä niitä on kuitenkin jopa 15 %, ts. suunnilleen sama kuin Euroopan väestössä.

Ihmisveri sisältää haptoglobiineja, jotka sitovat vapaata hemoglobiinia punasolujen tuhoutumisen jälkeen estäen siten sen erittymistä kehosta. Hp1-1-haptoglobiinin synteesiä säätelee Hp1-geeni. Tämän geenin esiintymistiheys kahden naapuriheimon edustajilla Pohjois-Amerikassa on 0,205 ja 0,895, mikä eroaa yli 4 kertaa.

Esimerkki geneettisen ajautuman vaikutuksesta ihmispopulaatioissa on progenitori vaikutus. Se tapahtuu, kun useat perheet eroavat vanhemmista ja luovat uuden toiselle alueelle. Tämä väestö yleensä tukee korkeatasoinen avioeroa. Tämä myötävaikuttaa joidenkin alleelien satunnaiseen kiinnittymiseen sen geenipoolissa ja muiden alleelien katoamiseen. Tämän seurauksena erittäin harvinaisen alleelin esiintymistiheydestä voi tulla merkittävä.

Niinpä Amish-lahkon jäsenet Lancaster Countyssa Pennsylvaniassa, joita oli 1800-luvun puoliväliin mennessä noin 8 000, olivat melkein kaikki kolmen avioparin jälkeläisiä, jotka muuttivat Amerikkaan vuonna 1770. Tässä eristeessä 55 erityismuotoista tapausta kääpiö, johon liittyy polydaktylismi, joka periytyy autosomaalisen resessiivisen tyypin mukaan. Tätä poikkeavaa ei ole raportoitu Ohion ja Indianan amishien keskuudessa. Maailman lääketieteellisessä kirjallisuudessa kuvataan tuskin 50 tällaista tapausta. Ilmeisesti populaation perustaneiden kolmen ensimmäisen perheen jäsenten joukossa oli vastaavan resessiivisen mutanttialleelin kantaja - vastaavan fenotyypin "esi-isä".

XVIII vuosisadalla. 27 perhettä muutti Saksasta Yhdysvaltoihin ja perusti Dunker-lahkon Pennsylvaniaan. 200-vuotisen olemassaolon aikana vahvan avioeristyksen olosuhteissa Dunker-populaation geenipooli on muuttunut verrattuna Saksan Rheinlandin populaation geenipooliin, josta ne ovat peräisin. Samalla aikaerojen aste kasvoi. 55-vuotiailla ja sitä vanhemmilla MN-veriryhmäjärjestelmän alleelifrekvenssit ovat lähempänä Rheinlandin väestölle tyypillisiä kuin 28–55-vuotiailla. Ikäryhmässä 3–27 vuotta siirtymä saavuttaa vielä suurempia arvoja (taulukko 1).

M-veriryhmän Dunkerien lisääntymistä ja N-veriryhmän vähenemistä ei voida selittää valinnalla, koska muutoksen suunta ei ole sama kuin koko Pennsylvanian väestön suunta. Geneettisen ajautumisen puolesta puhuu myös se, että amerikkalaisten Dunkersien geenipoolissa alleelien pitoisuus, joka ohjaa ilmeisen biologisesti neutraalien piirteiden kehittymistä, esimerkiksi sormien keskimmäisen sormen karvaisuus, syrjäytymiskyky. peukalo harjat (kuva 4).

Taulukko 1. Progressiivinen muutos MN-veriryhmäjärjestelmän alleelien pitoisuudessa Dunker-populaatiossa

Suuren osan ihmiskunnan historiasta geneettinen ajautuminen on vaikuttanut ihmispopulaatioiden geenipooleihin. Siperian arktisen, Baikalin, Keski-Aasian ja Uralin väestöryhmien monet kapea-paikallisten tyyppien piirteet ovat ilmeisesti seurausta geneettis-automaattisista prosesseista pienten kollektiivien eristäytymisolosuhteissa. Nämä prosessit eivät kuitenkaan olleet ratkaisevia ihmisen evoluution kannalta.

Riisi. 4. Neutraalien ominaisuuksien jakautuminen Pennsylvanian eristyksissä: A- karvojen kasvu sormien keskimmäisessä falangissa, b- kyky pidentää peukaloa

Lääketieteen kannalta kiinnostavan geneettisen ajautuman seuraukset ovat epätasaisessa jakautumisessa populaatioiden kesken maapallo jotkut perinnölliset sairaudet. Siten geenien eristäminen ja ajautuminen selittää ilmeisesti aivoverenkierron rappeuman 1 suhteellisen korkean esiintyvyyden Quebecissä ja Newfoundlandissa, lapsuuden kuukautisten tulehdusten Ranskassa, alkaptonurian Tšekin tasavallassa, yhden valkoihoisten porfyrian tyypeistä. Etelä-Amerikka, adrenogenitaalinen oireyhtymä eskimoissa. Nämä samat tekijät voivat olla syynä fenyyliketonurian vähäiseen ilmaantumiseen suomalaisilla ja aškenasi-juutalaisilla.

Geneettis-automaattisista prosesseista johtuva muutos populaation geneettisessä koostumuksessa johtaa yksilöiden homotsygotisoitumiseen. Tässä tapauksessa fenotyyppiset seuraukset ovat useammin epäsuotuisia. Homotsygotisaatio on heterotsygoottien siirtymistä homotsygootiksi läheisesti toisiinsa liittyvien risteytysten aikana. Ch. Darwin kuvaa ilmiötä, joka voidaan hyvin selittää geneettisellä ajautumalla. "Kanit juoksevat villinä Porto Santon saarella, lähellä noin. Madeira", ansaitsevat enemmän täydellinen kuvaus*. On kuitenkin muistettava, että myös edullisien alleeliyhdistelmien muodostuminen on mahdollista. Ajatellaanpa esimerkkinä Tutankhamonin (kuva 5) ja Kleopatra VII:n (kuva 6) sukuluetteloita, joissa läheiset avioliitot ovat olleet sääntönä useiden sukupolvien ajan.

Tutankhamen kuoli 18-vuotiaana. Hänen kuvansa analyysi lapsuus ja tämän kuvan kuvatekstit viittaavat siihen, että hän kärsi geneettisestä sairaudesta - keliakiasta, joka ilmenee suoliston limakalvon muutoksena, gluteenin imeytymisen poissulkemisena.

________________________________________________________

1 aivokudoksen rappeuma, Tay-Sachsin tauti. Se kuuluu aivojen perinnöllisten lipidisairauksien ryhmään. Taudin alkamisiän, kliinisten ilmenemismuotojen, silmänpohjakuvion ja biokemiallisten tietojen perusteella erotetaan viisi amauroottisen idioottisuuden muotoa: synnynnäinen, varhaislapsuus, myöhäinen lapsuus, nuori ja myöhäinen. Jotkut näistä muodoista eroavat myös perinnöllisyyden luonteeltaan.Taudille tyypillinen merkki on gangliosolujen diffuusi degeneraatio kaikissa osastoissa hermosto. Gangliosolujen hajoamisprosessi ja monien solujen muuttuminen rakeiseksi massaksi - Schafferin rappeuma - on patognomoninen merkki amauroottisesta idioottisuudesta. Myös myeliinikuitujen hajoaminen, erityisesti visuaalisissa ja pyramidaalisissa kentissä, glia rappeuttavat muutokset. synnynnäinen muoto on harvinainen sairaus. Lapsella on jo syntyessään mikro- tai vesipää, halvaus, kouristukset. Kuolema tulee nopeasti. Gm3-gangliosidin pitoisuus kasvoi aivokudoksessa.

Tutankhamon syntyi Amenophis III:n ja Sintamonen avioliitosta, joka oli Amenophis III:n tytär. Joten faaraon äiti oli hänen siskopuoli. Tutankhamonin haudasta löydettiin kahden ilmeisesti kuolleena syntyneen lapsen muumiot avioliitosta hänen veljentytärensä Ankesenamunin kanssa.

Faaraon ensimmäinen vaimo oli joko hänen sisarensa tai tytär. Tutankhamonin veli Amenophis IV väitti kärsineen Frohlichin taudista ja kuoli 25-26-vuotiaana. Hänen lapsensa avioliitoista Nefertitin ja Ankesenamonin (hänen tyttärensä) kanssa olivat hedelmättömiä. Toisaalta älykkyydestään ja kauneudestaan ​​tunnettu Kleopatra VII syntyi Ptolemaios X:n pojan ja hänen poikansa avioliitossa. sisko sitä edeltää sukulaisavioliitot vähintään kuuden sukupolven ajan.

________________________________________________________________

*Tämä on mielenkiintoista

Vuonna 1418 tai 1419 Gonzales Zarcolla sattui olemaan raskaana oleva kani laivalla, joka synnytti matkan aikana. Kaikki pennut vapautettiin saarelle. Kanit ovat kutistuneet lähes kolme tuumaa pituudeltaan ja lähes kaksinkertaistuneet painoltaan. Porto Santo -kanin väri eroaa merkittävästi tavallisen kanin väristä. He ovat epätavallisen villejä ja ketteriä. Tottumustensa mukaan ne ovat enemmän yöeläimiä. Ne tuottavat 4-6 vauvaa per pentue. Ei ollut mahdollista paritella muiden rotujen naaraiden kanssa. "Esimerkki geneettisen ajautumisen vaikutuksesta voivat olla Ascension Islandin kissat. Yli 100 vuotta sitten rottia ilmestyi saarelle. Niitä lisääntyi niin paljon, että englantilainen komentaja päätti päästä eroon niistä kissojen avulla.Hänen pyynnöstä he toivat Mutta he pakenivat saaren syrjäisiin kolkoihin ja alkoivat tuhota ei rottia, vaan siipikarjaa ja luonnonvaraisia ​​helmikanoja.

Toinen komentaja toi koiria päästäkseen eroon kissoista. Koirat eivät juurtuneet - he loukkasivat tassujaan kuonan teräviin reunoihin. Kissoista tuli lopulta julmia ja verenhimoisia. Vuosisadan aikana he kasvattivat itselleen melkein koiranhampaat ja alkoivat vartioida saarelaisten taloja, seurata omistajan kannoilla ja ryntätä vieraiden kimppuun.

Riisi. 5. XVIII-dynastian faaraon Tutankhamonin sukutaulu

Riisi. 6. Kleopatra VII:n sukutaulu

Johtopäätös ja johtopäätökset:

Perinteisesti runsausaaltoja (elämä, populaatio) - säännöllisiä ja ajoittain tapahtuvia muutoksia kaikille lajeille ominaisissa yksilöiden lukumäärässä populaatioon vaikuttavien abioottisten ja bioottisten tekijöiden vaikutuksesta - pidetään elementaarisen evoluutiomateriaalin "toimittajana".

Paras todiste geneettisen ajautuman merkityksestä mikroevoluutiossa

on satunnaisen paikallisen erilaistumisen luonne pysyvästi tai ajoittain eristettyjen pienten pesäkkeiden sarjassa. Tällaista erilaistumista on havaittu toistuvasti erilaisissa eläin- ja kasviryhmissä, joiden populaatiot edustavat pesäkkeiden järjestelmää. Tämä erilaistuminen, jos se ei todista, ainakin kallistaa vahvasti sitä käsitystä, että geneettisellä ajautumisella on merkitystä. tärkeä rooli tämän tyyppisissä väestöjärjestelmissä.

Viitteet:

1. Ginter E.K. Lääketieteellinen genetiikka: Oppikirja. - M.: Lääketiede, 2003. - 448 s.: liete

2. Green N., Stout W., Taylor D "Biology" 3 osassa Moscow "Mir" 2000

3. Guttman B., Griffiths E., Suzuki D., Kulis T. Genetics. M.: FAIR - LEHDISTÖ, 2004., 448 s.

4. Zhimulev I.F. Genetics. Siperian yliopiston kustantamo., 2007. - 480 s.: ill.

5. Kurchanov, N.A. Ihmisgenetiikka yleisgenetiikan perusteilla. / ON THE. Kurchanov. - Pietari: SpecLit, 2006. - 174 s.

6. Mamontov S.G. Biologia - M., 2004

7. Shevchenko V.A., Topornina N.A., Stvolinskaya N.S. Ihmisgenetiikka: Oppikirja opiskelijoille. Korkeampi oppikirja laitokset. - M.: VLADOS, 2002. - 240 s. 9.

8. Yarygin V.N., V.I. Vasilyeva, I.N. Volkov, V.V. Sinelytsikova Biologia. 2 kirjassa: Lääketieteen oppikirja. asiantuntija. Yliopistot M.: Korkeampi. koulu., 2003.- 432s.: ill.

Populaation yksilöiden lukumäärän jaksottaiset tai jaksolliset vaihtelut ovat tyypillisiä poikkeuksetta kaikille eläville organismeille. Tällaisten vaihteluiden syyt voivat olla erilaiset abioottiset ja bioottiset ympäristötekijät. Populaatioaaltojen eli elämän aaltojen toimintaan kuuluu yksilöiden mielivaltainen, satunnainen tuhoaminen., jonka vuoksi harvinainen genotyyppi (alleeli) ennen väestönvaihtelua voi yleistyä ja tulla poimimaan luonnollisen valinnan avulla. Jos populaatio palautuu tulevaisuudessa näiden yksilöiden takia, tämä johtaa satunnaiseen muutokseen tämän populaation geenipoolissa olevien geenien frekvensseissä. Populaatioaallot ovat evoluution materiaalin toimittaja.

Populaatioaaltojen luokitus

1. Lyhytikäisten organismien lukumäärän säännölliset vaihtelut ominaista useimmille hyönteisille, yksivuotisille kasveille, useimmille sienille ja mikro-organismeille. Pohjimmiltaan nämä muutokset johtuvat lukujen kausittaisesta vaihtelusta.

2. Ei-jaksolliset väestönvaihtelut riippuen monimutkaisesta eri tekijöiden yhdistelmästä. Ensinnäkin ne riippuvat ravintoketjujen suhteista, jotka ovat suotuisat tietylle lajille (populaatiolle): petoeläinten väheneminen, ruokaresurssien lisääntyminen. Tyypillisesti tällaiset vaihtelut vaikuttavat useisiin sekä eläin- että kasvilajeihin biogeosenoosissa, mikä voi johtaa koko biogeosenoosin radikaaliin uudelleenjärjestelyyn.

3. Lajien puhkeaminen uusilla alueilla missä heidän luonnolliset vihollisensa puuttuvat.

4. Voimakkaat epäsäännölliset väestönvaihtelut liittyvät luonnonkatastrofeihin (kuivuuden tai tulipalojen seurauksena). Vaikutus populaatioaaltoja, jotka ovat erityisen havaittavissa hyvin pienikokoisissa populaatioissa (yleensä kun pesivien yksilöiden lukumäärä on enintään 500). Juuri näissä olosuhteissa populaatioaallot voivat ikään kuin altistaa harvinaisia ​​mutaatioita luonnonvalinnan vaikutuksille tai eliminoida jo melko yleisiä muunnelmia.

Geenien ajautuminen - nämä ovat vaihteluita geenien frekvenssissä useiden sukupolvien aikana, jotka johtuvat satunnaisista syistä, kuten pienestä määrästä populaatioita. Geneettinen ajautuminen on täysin satunnainen prosessi ja kuuluu erityiseen ilmiöluokkaan, jota kutsutaan näytteenottovirheiksi. Yleissääntö onko se arvo näytteenottovirheet liittyy käänteisesti näytekoot. Eläviin organismeihin nähden tämä tarkoittaa sitä, että mitä pienempi populaatiossa on risteytyviä yksilöitä, sitä enemmän geenien ajautumisesta johtuvia muutoksia tapahtuu alleelitaajuuksilla.

Minkä tahansa mutaation esiintymistiheyden satunnainen lisääntyminen johtuu tavallisesti ensisijaisesta lisääntymisestä eristetyissä populaatioissa. Tätä ilmiötä kutsutaan "progenitoriefekti" . Se tapahtuu, kun useat perheet luovat uuden väestön uudelle alueelle. Se ylläpitää korkeaa avioeroa, mikä edistää joidenkin alleelien kiinnittymistä ja toisten eliminointia. "Vaikutuksen" seuraukset ovat ihmispopulaatioiden perinnöllisten sairauksien epätasainen jakautuminen maan päällä.

Satunnaisia ​​muutoksia alleelitaajuuksissa, samankaltaisia ​​kuin "esivanhempien vaikutuksesta", tapahtuu myös, jos populaatiossa tapahtuu jyrkkä väheneminen evoluutioprosessissa.

Geenien ajautuminen johtaa:

1) muutos geneettinen rakenne populaatiot: geenipoolin lisääntynyt homotsygoottisuus;

2) populaatioiden geneettisen vaihtelevuuden väheneminen;

3) väestöeroja

AJOGEENIT - tämä on muutos populaation geenien ja genotyyppien esiintymistiheydessä, joka tapahtuu satunnaisten tekijöiden vaikutuksesta. Nämä ilmiöt tapahtuvat toisistaan ​​riippumatta. Nämä ilmiöt löysivät englantilainen tiedemies Fisher ja amerikkalainen Wright. Kotimaiset geneetikot Dubinin ja Romashov - esittelivät konseptin geneettis-atomiprosessi. Tämä on prosessi, joka johtuu geneettinen taipumus alleelin esiintymistiheyden vaihtelua voi esiintyä tai tämä alleeli voi kiinnittyä populaatioon tai kadota populaation geenipoolista.

Wright on tutkinut tätä ilmiötä yksityiskohtaisesti. Hän osoitti sen Geneettinen ajautuminen liittyy läheisesti neljään tekijään:

1. Väestön koko

2. Mutaatiopaine

3. Geenivirta

4. Tietyn alleelin valikoiva arvo

Mitä suurempi populaatio, sitä vähemmän tehokas geneettinen ajautuminen on. Suurissa populaatioissa valinta on tehokasta.

Mitä suurempi mutaatiopaine, sitä useammin mutaatiot esiintyvät, sitä vähemmän tehokas geenien ajautuminen.

Geenivirta on geenien vaihtoa naapuripopulaatioiden välillä. Mitä suurempi geenivirta, sitä suurempi siirtolaisten vaihto, sitä vähemmän tehokasta geenien ajautuminen.

Mitä suurempi alleelin selektiivinen arvo on, sitä vähemmän tehokas geneettinen ajautuminen on.

Geneettisen ajautumisen tehokkuus evoluutiotekijänä on selvempi, kun populaatio koostuu pienistä eristyneistä paikoista, näiden pesäkkeiden välillä on hyvin pientä siirtolaisten vaihtoa.

Kun väestön määrä on suuri, tämä väestö vähentää määräajoin jyrkästi määrää ja kuolemia. Suuri määrä yksilöitä ja uusi syntyvä populaatio muodostuu pienestä eloonjääneiden yksilöiden määrästä, ts. pullonkaulavaikutus (ilmenee "perustajaperiaatteena"). (Mlter).

Esimerkiksi jollain alueella on laaja emäpopulaatio, joka on geneettisesti monipuolinen. Useat sen yksilöt osoittautuivat vahingossa eristäytyneiksi äitipopulaatiosta. Niitä eläimiä, jotka ovat eristettyjä, ne eivät edusta edustava näyte, eli eivät ole kaikkien äitipopulaatiossa olevien geenien kantajia. Näiden yksilöiden (uusien yksilöiden) geenipooli on eristetty, satunnainen ja tyhjentynyt.

Jos olosuhteet eristetyllä alueella ovat suotuisat, tapahtuu läheistä risteytymistä yksilöiden välillä ja homotsygootit yksittäisten ominaisuuksien suhteen. Tämä vasta muodostettu tytärpopulaatio eroaa alkuperäisestä emopopulaatiosta. Sen geenipooli määräytyy geneettisesti, erityisesti niillä yksilöillä, jotka perustivat tämän populaation.

Geneettisellä ajautumisella evoluutiotekijänä on suuri merkitys populaation syntymisen eri vaiheissa, kun populaatiokoko ei ole suuri.

Esimerkki geneettisestä ajautumisesta. Amerikkalaisten yrittäjien joukossa on usein ihmisiä, joilla on Morfanin oireyhtymä. Ne voidaan helposti tunnistaa ulkomuoto(pitkä, leikkaava, lyhyt vartalo, fyysisesti vahva). Kehon piirteet ovat seurausta geneettisestä ajautumisesta. Amerikkaan saapuneen laivan matkustajat olivat yksin ja näiden ominaisuuksien leviäminen johtui pohjoisen Grönlannin napaeskimoheimon ihmisistä. 270 ihmistä on ollut eristettynä sukupolvien ajan. Tämän seurauksena veriryhmän määrittävien alleelien esiintymistiheydessä tapahtui muutoksia.

Luonnollisen valinnan ohella on toinenkin tekijä, joka voi vaikuttaa mutanttigeenin pitoisuuden kasvuun. Joissakin tapauksissa se voi jopa syrjäyttää normaalin allelomorfin. Tätä ilmiötä kutsutaan "väestön geneettiseksi ajautumiseksi". Tarkastellaanpa tarkemmin, mikä tämä prosessi on ja mitkä ovat sen seuraukset.

Yleistä tietoa

Geneettinen ajautuminen, josta annetaan esimerkkejä alla olevassa artikkelissa, on tietty muutos, joka kirjataan sukupolvesta toiseen. Uskotaan, että tällä ilmiöllä on omat mekanisminsa. Jotkut tutkijat ovat huolissaan siitä, että monien, ellei kaikkien kansakuntien geenipoolissa ilmaantuvien poikkeavien geenien määrä kasvaa tällä hetkellä melko nopeasti. Ne määrittävät perinnöllisen patologian, muodostavat edellytykset monien muiden sairauksien kehittymiselle. Uskotaan myös, että eri sairauksien, mukaan lukien mielisairaudet, patomorfoosi (oireiden muutokset) määrää tarkasti geenien ajautumisen. Ilmiö, josta kysymyksessä tapahtuu kovaa vauhtia. Tämän seurauksena monet mielenterveyden häiriöt ottavat tuntemattomia muotoja, muuttuvat tunnistamattomiksi verrattuna klassisten julkaisujen kuvauksiin. Samaan aikaan merkittäviä muutoksia havaitaan suoraan psykiatrisen sairastuvuuden rakenteessa. Joten geneettinen ajautuminen poistaa jotkin aiemmin esiintyneet skitsofrenian muodot. Niiden sijaan ilmaantuu sellaisia ​​patologioita, joita nykyaikaiset luokittelijat tuskin pystyvät määrittämään.

Wrightin teoria

Satunnaista geneettistä ajautumista on tutkittu käyttämällä matemaattisia malleja. Käyttämällä tätä periaatetta Wright päätteli teorian. Hän uskoi, että geneettisen ajautumisen ratkaiseva rooli jatkuvat olosuhteet nähdään pienissä ryhmissä. Ne muuttuvat homotsygoottisiksi ja vaihtelevuus vähenee. Wright uskoi myös, että ryhmissä tapahtuvien muutosten seurauksena voi muodostua negatiivisia perinnöllisiä piirteitä. Tämän seurauksena koko populaatio voi kuolla vaikuttamatta lajin kehitykseen. Samaan aikaan valinnalla on tärkeä rooli monissa ryhmissä. Tässä suhteessa geneettinen vaihtelu populaation sisällä on jälleen merkityksetöntä. Vähitellen ryhmä sopeutuu hyvin ympäröiviin olosuhteisiin. Myöhemmät evoluutiomuutokset riippuvat kuitenkin suotuisten mutaatioiden esiintymisestä. Nämä prosessit ovat melko hitaita. Tässä suhteessa suurten populaatioiden kehitys ei eroa. suuri nopeus. Keskikokoisissa ryhmissä havaitaan lisääntynyttä vaihtelua. Samaan aikaan uusien hyödyllisten geenien muodostuminen tapahtuu sattumalta, mikä puolestaan ​​​​kiihdyttää evoluutiota.

Wrightin löydökset

Kun yksi alleeli katoaa populaatiosta, se voi ilmaantua tietyn mutaation vuoksi. Mutta jos laji on jaettu useisiin ryhmiin, joista toisesta puuttuu yksi elementti, toisesta toinen, geeni voi siirtyä sieltä, missä se on, sinne, missä sitä ei ole. Näin vaihtelu säilyy. Tämän perusteella Wright päätteli, että nopein kehitys tapahtuu niissä lajeissa, jotka jakautuvat lukuisiin erikokoisiin populaatioihin. Samalla niiden välillä on myös mahdollista siirtyä jonkin verran. Wright myönsi, että luonnollisella valinnalla on erittäin tärkeä rooli. Kuitenkin yhdessä tämän evoluution tuloksen kanssa on geenien ajautuminen. Se määrittelee käynnissä olevat muutokset näkymässä. Lisäksi Wright uskoi, että asetettu tunnusmerkkejä ajelehtimisen kautta syntyneet olivat välinpitämättömiä ja joissain tapauksissa jopa haitallisia organismien elinkyvylle.

Tutkijoiden kiista

Wrightin teoriasta oli useita mielipiteitä. Esimerkiksi Dobzhansky uskoi, että oli turhaa esittää kysymystä siitä, kumpi tekijöistä on merkittävämpi - luonnonvalinta vai geneettinen ajautuminen. Hän selitti tämän heidän vuorovaikutuksellaan. Pohjimmiltaan seuraavat tilanteet ovat todennäköisiä:

1. Mikäli selektiolla on hallitseva asema tiettyjen lajien kehityksessä, havaitaan joko suunnattu muutos geenitaajuudessa tai vakaa tila. Jälkimmäinen määräytyy ympäristön olosuhteiden mukaan.
2. Jos geneettinen ajautuminen on merkittävämpää pitkällä aikavälillä, ei suunnattuja muutoksia johdu luonnollinen ympäristö. Samaan aikaan epäsuotuisat merkit, vaikka niitä esiintyisi pieniä määriä, voivat levitä ryhmässä varsin laajalle.

On kuitenkin huomattava, että itse muutosprosessia ja geneettisen ajautumisen syytä ei nykyään tutkita riittävästi. Tältä osin ei ole olemassa yhtä ja erityistä mielipidettä tästä ilmiöstä tieteessä.

Geenien ajautuminen on evoluutiotekijä

Muutosten vuoksi alleelitaajuuksien muutos havaitaan. Tämä jatkuu, kunnes ne saavuttavat tasapainotilan. Toisin sanoen geneettinen ajautuminen on yhden elementin eristämistä ja toisen kiinnittymistä. SISÄÄN eri ryhmiä tällaiset muutokset tapahtuvat itsenäisesti. Tässä suhteessa geneettisen ajautuman tulokset eri populaatioissa ovat erilaisia. Viime kädessä yksi elementtijoukko on kiinteä joissakin ja toinen on kiinteä toisissa. Geneettinen ajautuminen johtaa siis toisaalta monimuotoisuuden vähenemiseen. Samalla se kuitenkin aiheuttaa myös ryhmien välisiä eroja, joissain suhteissa eroja. Tämä puolestaan ​​voi toimia spesioinnin perustana.

Vaikutussuhde

Kehityksen aikana geneettinen ajautuminen on vuorovaikutuksessa muiden tekijöiden kanssa. Ensinnäkin suhde luodaan luonnonvalintaan. Näiden tekijöiden vaikutusten suhde riippuu useista olosuhteista. Ensinnäkin se määräytyy valinnan intensiteetin mukaan. Toinen tekijä on ryhmän koko. Joten jos intensiteetti ja lukumäärä ovat korkeat, satunnaisilla prosesseilla on mitätön vaikutus geneettisten taajuuksien dynamiikkaan. Samaan aikaan pienissä ryhmissä, joissa kuntoerot ovat merkityksettömiä, muutosten vaikutus on verrattoman suurempi. Tällaisissa tapauksissa vähemmän adaptiivisen alleelin kiinnittyminen on mahdollista, kun taas adaptiivisempi menetetään.

Muutoksen seuraukset

Yksi geneettisen ajautuman tärkeimmistä seurauksista on monimuotoisuuden köyhtyminen ryhmän sisällä. Tämä johtuu joidenkin alleelien menettämisestä ja toisten kiinnittymisestä. Mutaatioprosessi puolestaan ​​päinvastoin edistää geneettisen monimuotoisuuden rikastamista populaatioiden sisällä. Mutaatiosta johtuen kadonnut alleeli voi esiintyä uudestaan ​​​​ja uudestaan. Koska geneettinen ajautuminen on suunnattu prosessi, paikallisten ryhmien välinen ero kasvaa samanaikaisesti populaation sisäisen monimuotoisuuden vähenemisen kanssa. Muuttoliike vastustaa tätä ilmiötä. Joten jos alleeli "A" on kiinteä yhdessä populaatiossa ja "a" toisessa, monimuotoisuus ilmenee jälleen näiden ryhmien sisällä.

Lopputulos

Geneettisen ajautuman tulos on yhden alleelin täydellinen eliminoituminen ja toisen konsolidoituminen. Mitä useammin elementti esiintyy ryhmässä, sitä suurempi on sen kiinnittymisen todennäköisyys. Kuten jotkut laskelmat osoittavat, kiinnittymismahdollisuus on yhtä suuri kuin alleelifrekvenssi populaatiossa.

Mutaatiot

Niitä esiintyy keskimäärin 10-5 per geeni per sukupuoli sukupolvea kohden. Kaikki alleelit, jotka löytyvät ryhmistä, syntyivät kerran mutaatiosta. Mitä pienempi populaatio, sitä pienempi on todennäköisyys, että jokaisessa sukupolvessa on vähintään yksi yksilö - uuden mutaation kantaja. Sadan tuhannen asukkaan jokaisella jälkeläisten ryhmällä, jonka todennäköisyys on lähellä yhtä, on mutanttialleeli. Kuitenkin sen esiintymistiheys väestössä sekä mahdollisuus sen kiinnittymiseen ovat melko alhaiset. Todennäköisyys, että sama mutaatio esiintyy samassa sukupolvessa ainakin yhdessä yksilössä, jonka populaatio on 10, on mitätön. Jos sitä kuitenkin esiintyy tietyssä populaatiossa, mutanttialleelin esiintymistiheys (1/20 alleelia) sekä sen kiinnittymismahdollisuudet ovat suhteellisen korkeat. Suurissa populaatioissa uuden elementin ilmaantuminen tapahtuu suhteellisen nopeasti. Samalla sen konsolidoituminen on hidasta. Pienet populaatiot päinvastoin odottavat mutaatiota pitkään. Mutta sen tapahtumisen jälkeen konsolidointi menee nopeasti ohi. Tästä voimme tehdä seuraavan johtopäätöksen: neutraalien alleelien kiinnittymisen mahdollisuus riippuu vain mutaation esiintymistiheydestä. Samaan aikaan väestön koko ei vaikuta tähän prosessiin.

molekyylikello

Johtuen siitä, että neutraalien mutaatioiden esiintymistiheys on eri tyyppejä suunnilleen sama, myös kiinnitysnopeuden tulee olla suunnilleen sama. Tästä seuraa, että yhteen geeniin kertyneiden muutosten lukumäärä tulisi korreloida näiden lajien itsenäisen evoluution ajan kanssa. Toisin sanoen mitä pidempi aika on kulunut kahden lajin erottamisesta yhdestä esi-isästä, sitä enemmän ne erottavat mutaatiosubstituutiot. Tämä periaate on molekyylikehityskellomenetelmän taustalla. Tämä määrittää ajan, joka on kulunut siitä hetkestä, jolloin edelliset sukupolvet eri systemaattiset ryhmät alkoivat kehittyä itsenäisesti, riippumattomina toisistaan.

Polling ja Zukurkendlin tutkimus

Nämä kaksi amerikkalaista tutkijaa havaitsivat, että tiettyjen nisäkäslajien sytokromin ja hemoglobiinin aminohapposekvenssien erojen määrä on sitä suurempi, mitä aikaisemmin niiden ero esiintyi. evoluution polut. Myöhemmin tämä kuvio vahvistettiin suurella määrällä kokeellisia tietoja. Aineisto sisälsi kymmeniä erilaisia ​​geenejä ja useita satoja eläin-, mikro- ja kasvilajeja. Kävi ilmi, että molekyylikellon kulku tapahtuu vakionopeudella. Tämä löytö itse asiassa vahvistaa tarkasteltavana oleva teoria. Kello kalibroidaan erikseen jokaiselle geenille. Tämä johtuu siitä, että neutraalien mutaatioiden esiintymistiheys niissä on erilainen. Tätä varten tehdään arvio taksonissa tiettyyn geeniin kertyneiden substituutioiden määrästä. Niiden eroamisajat on luotettavasti määritetty paleontologisten tietojen avulla. Kun molekyylikello on kalibroitu, sitä voidaan käyttää edelleen. Erityisesti niiden avulla on helppo mitata aika, jonka aikana eri taksonien välillä esiintyi eroa (poikkeamaa). Tämä on mahdollista, vaikka heidän yhteistä esi-isänsä ei ole vielä tunnistettu fossiiliaineistosta.

Edelliseen sukupolveen verrattuna.

Tietosanakirja YouTube

1 / 3

Flunssavuoro ja ajautuminen

Spesiaatiolle ominaisten prosessien järjestys

Evoluutio. Evoluutiota ohjaavat ja ei-ohjaavat tekijät,

Tekstitykset

Kuvitellaan, että nämä ovat 2 yhteisöä, oranssin ja oranssin yhteisö violetti ja ne ovat erillään toisistaan. Ja tavoitteesi on soluttautua näihin yhteisöihin ja selvittää, mikä on yleisin influenssavirus, joka kiertää näiden ihmisten keskuudessa. Joten teet tämän, ja ensimmäinen asia, jonka löydät, on jotain hyvin mielenkiintoista. Nimittäin käy ilmi, että oranssissa yhteisössä havaitaan vain influenssa A. Et unohtanut, että meillä on 3 tyyppiä viruksia, ja täällä ilmeisesti vain tyypin A havaitaan vaikuttavan tämän ryhmän ihmisiin. Kirjoita se tänne, kirjoita A. Ja jos katsot violettia yhteisöä, näet päinvastaisen. Tulet huomaamaan, että täällä ihmiset saavat myös flunssan, mutta taudinaiheuttaja on aina tyyppi B. Nämä ihmiset siis kärsivät influenssasta B. Ja tyypin B influenssassa on myös 8 kappaletta RNA:ta. Kirjoita se violetilla tähän, kirjoita B. Tämä on siis ensimmäinen asia, jonka sinun pitäisi oppia ensimmäisenä työpäivänäsi. Ja nyt on monia erilaisia ​​A-tyypin alatyyppejä, jotka vaikuttavat oranssiin yhteisöön, ja olen kuvannut tässä vain hallitsevan kannan. Ja itse asiassa, oranssissa yhteisössä voi kiertää monen tyyppistä A:ta, mutta tämä on hallitseva kanta. Ja tiedäthän, sama pätee violettiin yhteisöön. Siinä on myös muutamia B-tyypin kantoja kiertämässä. Sen hallitseva kanta on kuitenkin se, jonka olen piirtänyt 4. Ja nyt vapautan vähän tilaa ja selitän teille, mitä aiomme tehdä. Seuraavien 12 kuukauden aikana seuraamme näitä kahta yhteisöä. Ja mitä sinulta vaaditaan, on huomioida yleisesti, mitä tapahtuu yhteisössä, jossa hallitseva kanta on. Joten meille tärkeitä eivät ole kaikki kannat, vaan hallitseva kanta. Ja haluamme tietää, kuinka geneettisesti eri kannat voivat verrata keskenään ja mitä tapahtuu ensimmäisenä työpäivänä? Joten kun sanon geneettisiä muutoksia, vertaan sitä siihen, mitä meillä oli ensimmäisenä työpäivänä - vertailuun alkuperäiseen kantaan. Ja 12 kuukauden sisällä keräät tietoa työsi aikana tapahtuneista muutoksista. Oletetaan, että aloitit täällä ja asut lähellä violettia yhteisöä. Ja tietenkään aluksi emme huomaa mitään muutoksia. Analysoit B-tyypin kantaa ja päättelet, että siinäkään ei ole muutoksia. Jonkin verran aikaa kuitenkin kuluu. Oletetaan, että on kulunut jonkin aikaa ja olet palannut katsomaan ympärillesi violetissa yhteisössä. Ja kysyt, minkä tyyppinen B-kanta on heillä yleisin nykyään. Ja he raportoivat hänen olevan mukana yleisesti ottaen sama kuin ennen, eikä se ole merkittävästi muuttunut, mutta pistemutaatioita on ollut kaksi. Ja hallitsevassa kannassa tapahtui pari pistemutaatiota, ja siksi siitä tuli hieman erilainen kuin alkuperäinen. Ja sinä sanot: "No, tietysti, on tapahtunut joitain geneettisiä muutoksia." Hallitseva kanta on jonkin verran muuttunut. Ja sitten menet heidän luokseen hetken kuluttua, ja he kiittävät sinua vastavierailusta. Ja joitain muita muutoksia on tapahtunut edellisen vierailusi jälkeen. Ja sinä sanot: "Kuinka mielenkiintoista." Tämä vaatii hieman syvempää analyysiä. Ja nyt se on virus, tyypin B virus, se näyttää hieman erilaiselta kuin miltä se näytti aloittaessasi. Ja jatkat tämän prosessin seuraamista ja tiedät, että täällä on mutaatio ja toinen täällä. Joten mutaatioita kertyy. Ja päädyt katkoviivaan - jotain tämän kaltaiseen - jossa seuraavat mutaatiot tapahtuvat aina vuoden loppuun asti. Ja kun vuoden loppu tulee ja analysoit viruksen dynamiikkaa, voit sanoa, että useita mutaatioita on tapahtunut. Se on hieman erilainen kuin se oli alussa. Ja merkitsen nämä pienet mutaatiot keltaisilla X:illä. Ja miksi me kutsumme tätä prosessia? Kutsumme sitä geneettiseksi ajautumiseksi. Tämä on geneettistä ajattelua. Tämä on normaali prosessi, jota esiintyy monissa viruksissa ja bakteereissa. Itse asiassa kaikki virukset ja bakteerit tekevät virheitä replikoituessaan, ja voit nähdä jonkinasteista geneettistä ajautumista ajan myötä. Ja nyt mielenkiintoisin. Menet oranssiin yhteisöön, oranssiin maahan, jos haluat, ja sanot haluavasi tehdä saman A-influenssan kanssa. Eikä havaintojakson alussa ole eroa. Palaat kuitenkin hieman myöhemmin ja huomaat, että täällä on tapahtunut joitain muutoksia, joitain mutaatioita, aivan kuten edellä puhuimme. Ja sanot, että on hyvä, että pieni muutos näyttää tapahtuvan. Ja sitten huomaat, että, kuten tiedät, tapahtui toinen mutaatio, kun palasit toiselta matkalta. Ja sanot: "Okei, näyttää siltä, ​​että muutoksia on tapahtunut lisää", ja sitten tapahtuu jotain todella mielenkiintoista. Palattuasi kolmannelta matkalta huomaat, että koko segmentti on kadonnut kokonaan ja korvattu toisella. Ja löydät ison uuden palan RNA:ta. Ja miten kuvittelet geneettisten muutosten ketjun? Erot ovat todella merkittäviä, eikö niin? Ja olet samaa mieltä siitä, että nyt noin 1/8 kaikesta on muuttunut, ja se näyttää suunnilleen tältä. Ja se on valtava harppaus. Ja sinä sanot: "Okei, nyt on tapahtunut merkittävä geneettinen muutos." Ja sitten palaat taas matkalta ja huomaat, että tässä vihreässä RNA:ssa on tapahtunut pieni mutaatio, ja ehkä toinen täällä. Ja taas huomasit pieniä muutoksia. Ja löydät toisen mutaation täältä ja ehkä jopa täältä. Ja rakennat tapahtumaketjua uudelleen - otat työsi erittäin vakavasti - jatkat kaavion laatimista. Ja sitten käy ilmi, että on tapahtunut toinen merkittävä muutos. Oletetaan, että tästä osiosta on tullut erilainen kuin tämä. Ja niin, jälleen kerran, olet tehnyt valtavan harppauksen. Jotain sellaista. Ja lopuksi, vuoden lopussa, se jatkuu, kun olet löytänyt vielä muutamia mutaatioita. Oletetaan siis, että nämä lisämutaatiot tapahtuivat täällä ja täällä. Tältä se alkoi näyttää. Oletko samaa mieltä kanssani? Ajan myötä oranssin populaation, tyypin A, geneettiset muutokset näyttävät hieman erilaisilta. Ja se sisältää elementtejä, jotka olen leimannut geneettiseksi ajautumiseksi ja siirtymäksi. Ja tarkemmin sanottuna tämä osa on muunnos suuresta siirrosta. Täällä kokonainen RNA-fragmentti integroitiin hallitsevaan virukseen. Tässä on 2 vuoroa, jotka olisivat voineet tapahtua tänä vuonna. Ja nämä alueet - ympyrään ne eri värillä, vaikkapa täällä - tämä ja tämä, todella näyttävät enemmän siltä, ​​mistä puhuimme edellä. Se on eräänlainen vakaa muutos, vakaa mutaatio ajan myötä. Ja tämä on se, mitä me yleensä kutsumme "geneettiseksi ajautumiseksi". Joten oranssilla merkityn influenssatyypin A viruksen kanssa voit nähdä, että jonkin verran ajautumista ja muutosta tapahtuu. Ja influenssa tyypin B viruksen kanssa tapahtuu vain geneettistä ajautumista. Ja mitä tällä hetkellä tapahtuu, on pelottavin tieto influenssa tyypin A viruksesta, ja se tarkoittaa, että mitä tahansa jättimäistä siirtymää näetkin, sinulla on 2 jättimäistä ajautumista, 2 täällä, jos nämä muutokset tapahtuivat, niin koko yhteisö ei ole törmännyt tähän. uusi A-tyypin influenssavirus vielä. Se ei ole valmis siihen. Yhteisön asukkaiden immuunijärjestelmä ei tiedä mitä tehdä sen kanssa. Ja sen seurauksena monet ihmiset sairastuvat. Ja se, mitä kutsumme pandemiaksi, tapahtuu. Samanlaisia ​​pandemioita on ollut aiemmin useita. Ja joka kerta, yleensä ne johtuivat suuresta geneettisestä muutoksesta. Ja seurauksena monet ihmiset, kuten sanoin, sairastuvat, päätyvät sairaalaan ja saattavat jopa kuolla. Amara.org-yhteisön tekstitykset

Geenien ajautuminen esimerkillä

Geneettisen ajautuman mekanismi voidaan osoittaa pienellä esimerkillä. Kuvittele hyvin suuri bakteeripesäke, joka on eristetty pisarassa liuosta. Bakteerit ovat geneettisesti identtisiä lukuun ottamatta yhtä geeniä, jossa on kaksi alleelia A Ja B. alleeli A esiintyy puolessa bakteereista, alleelista B- toisessa. Siis alleelitaajuus A Ja B vastaa 1/2. A Ja B- neutraalit alleelit, ne eivät vaikuta bakteerien selviytymiseen tai lisääntymiseen. Siten kaikilla pesäkkeen bakteereilla on sama mahdollisuus selviytyä ja lisääntyä.

Sitten pisaran kokoa pienennetään siten, että ruokaa riittää vain 4 bakteerille. Kaikki muut kuolevat ilman lisääntymistä. Neljän selviytyneen joukosta 16 alleeliyhdistelmää on mahdollista A Ja B:

(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Kunkin yhdistelmän todennäköisyys

missä 1/2 (alleelin todennäköisyys A tai B jokaista elossa olevaa bakteeria kohti) kerrotaan 4 kertaa ( kokonaiskoko tuloksena oleva eloonjääneiden bakteeripopulaatio)

Jos ryhmittelet variantit alleelien lukumäärän mukaan, saat seuraavan taulukon:

Kuten taulukosta voidaan nähdä, kuudessa 16 muunnelmasta pesäkkeellä on sama määrä alleeleja A Ja B. Tällaisen tapahtuman todennäköisyys on 6/16. Kaikkien muiden vaihtoehtojen todennäköisyys, jossa alleelien määrä A Ja B epätasaisesti hieman korkeampi ja on 10/16.

Geneettinen ajautuminen tapahtuu, kun alleelitaajuudet populaatiossa muuttuvat johtuen satunnaisia ​​tapahtumia. Tässä esimerkissä bakteeripopulaatio väheni 4 eloonjääjään (pullonkaulavaikutus). Aluksi pesäkkeellä oli samat alleelitaajuudet A Ja B, mutta todennäköisyys, että taajuudet muuttuvat (pesäke käy läpi geneettistä ajautumista) on suurempi kuin mahdollisuudet säilyttää alkuperäinen alleelitaajuus. On myös suuri todennäköisyys (2/16), että yksi alleeli katoaa kokonaan geneettisen ajautuman seurauksena.

S. Wrightin kokeellinen todiste

S. Wright osoitti kokeellisesti, että pienissä populaatioissa mutanttialleelin esiintymistiheys muuttuu nopeasti ja satunnaisesti. Hänen kokemuksensa oli yksinkertainen: hän istutti kaksi naarasta ja kaksi urosta Drosophila-perhosta, jotka ovat heterotsygoottisia geenin A suhteen (heidän genotyyppi voidaan kirjoittaa Aa) koeputkiin ruoan kanssa. Näissä keinotekoisesti luoduissa populaatioissa normaalien (A) ja mutaatioiden (a) alleelien pitoisuus oli 50 %. Useiden sukupolvien jälkeen kävi ilmi, että joissakin populaatioissa kaikista yksilöistä tuli homotsygoottisia mutanttialleelin (a) suhteen, toisissa populaatioissa se oli kadonnut kokonaan, ja lopulta osa populaatioista sisälsi sekä normaalin että mutanttialleelin. On tärkeää korostaa, että mutanttiyksilöjen elinkelpoisuuden vähenemisestä huolimatta ja siksi päinvastoin luonnonvalinta, joissakin populaatioissa mutanttialleeli korvasi täysin normaalin alleelin. Tämä on satunnaisen prosessin tulos - geneettinen taipumus.

Kirjallisuus

• Vorontsov N.N., Sukhorukova L.N. Evoluutio orgaaninen maailma. - M.: Nauka, 1996. - S. 93-96. - ISBN 5-02-006043-7.
• Green N., Stout W., Taylor D. Biologia. 3 osassa. Osa 2. - M.: Mir, 1996. - S. 287-288. -